Надниркові залози

Дві надниркові залози (права і ліва) розташовані на верхніх полюсах нирок. За формою вони нагадують сплющену піраміду зі злегка заокругле­ною вершиною. Надниркова залоза (масою 5-8 г кожна) складається з двох ендокринних утворів (один навколо іншого), представлених кірко­вою і мозковою речовиною.

У корі надниркової залози розрізняють три зони змінної чіткості:

• клубочкову (зовнішню),

• пучкову (середню),

• сітчасту (на межі з мозковою ре­човиною).

Клубочкова зона утворена дрібними скрученими клітинами, що розташовані у вигляді клубочків, які переходять у колони клітин, що фор­мують пучкову зону.

Пучкова зона сформована великими світлими кліти­нами, що розташовуються довгими тяжами і заповнені краплями ліпідів. Внутрішня частина клубочкової зони переходить у сітчасту зону, де клітинні колони переплітаються у сітку.

У сітчастій зоні дрібні клітини ут­ворюють скупчення невеликих розмірів.

Клубочкова зона становить 15% від маси надниркової залози,

пучкова - 50%,

сітчаста - 7%.

Мозкова речовина (мозковий шар) утворена скупченнями великих круглих чи багатокутних клітин, які розділені синусоїдними капілярами. Ці клітини добре зафарбовуються солями хрому в коричневий колір і то­му названі хромафінними. Насправді вона є симпатичним ганглієм, у яко­му постгангліонарні нейрони втратили аксони і стали секреторними клітинами. Клітини синтезують секрет під час збудження прегангліонар­них нервових волокон, які досягають залози через вісцеральні нерви.

Гормони кори надниркових залоз

Кора надниркових залоз виділяє три групи гормонів:

• пучкова зона виділяє глюкокортикоїди (гідрокортизон, кортизон і кортикостерон) -стероїди з різноманітним впливом на метаболізм вуглеводів та білків;

• клу­бочкова - мінералокортикоїди (альдостерон, дезоксикортикостерон), не­обхідні для підтримання балансу натрію та об'єму позаклітинної рідини;

• сітчаста - статеві гормони (андрогени, естрогени, прогестерон) і, частко­во, глюкокортикоїди.

Глюкокортикоїди

свою назву отримали через здатність підвищувати рівень цукру в крові шляхом стимуляції утворення глюкози в печінці. Цей ефект є наслідком по­силення розпаду білків. За такої умови вміст глікогену в печінці може навіть підвищуватися. Крім того, посилюється мобілізація жиру з депо і використання його для утворення АТФ.

У невеликій концентрації глюкокортикоїди активують, а у великій, навпаки, пригнічують імунні механізми організму.

Важливою властивістю глюкокортикоїдів є їх протизапальна дія, пов'язана з тим, що вони знижують проникність судинної стінки і блоку­ють секрецію серотоніну, гістаміну, кінінів та систему плазмін-фібринолізин, а також пригнічують утворення антитіл.

Протизапальна дія глюкокортикоїдів застосовується у клінічній прак­тиці, наприклад, для лікування хворих на ревматизм. Розроблено низку мазевих препаратів для зовнішнього застосування (фторокорт, преднізо­лон тощо)

Глюкокортикоїди й АКТГ також впливають:

- на нервову систему (збуд­жують її, спричиняють безсоння, ейфорію),

- на імунні та інші системи ор­ганізму.

Про комплексний вплив кортизону на різноманітні функції організму можна судити за такими змінами, що зумовлені його недос­татністю:

1) гіперчутливістю до інсуліну;

2) зниженням запасів глікогену в тканинах;

3) зниженням активності глюконеогенезу;

4) недостатньою мобілізацією білків периферійних тканин;

5) ослабленням реакції жиро­вих клітин на звичайні ліполітичні стимули;

6) гіпотензією;

7) затримкою росту;

8) м'язовою слабкістю і швидкою стомлюваністю;

9) зниженням здатності до посиленого виділення води в разі водного навантаження,

10) психічними та емоційними зрушеннями.

Під час гострих стресових станів гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова система активується в першу чергу і рівень глюкокортикоїдов у крові підвищується. Під час повторної і тривалої дії стресового чинника реакція поступово згасає.

У регуляції секреції глюкокортикоїдів бере участь гіпоталамус. У яд­рах переднього гіпоталамуса продукується кортиколіберин, який через ворітну систему надходить до аденогіпофіза і сприяє синтезу АКТГ, що стимулює утворення кортикостероїдів. У свою чергу, продукування АКТГ залежить від рівня глюкокортикоїдів у крові (за механізмом негативного зворотного зв'язку) і від рівня гіпоталамічного рилізинг-гормону.