- •Echilibrul hidric, moartea organismsului
- •Metabolismele
- •Alergia
- •Procese patologice tipice celulare
- •Inflamatia, febra
- •Microcirculatia
- •Nozologia generala, dizoxiile, necroza, procese patologice tipice tisulare
- •Distrofiile, apoptoza, necroza
- •Volum a fiecărei celule
- •2. Fiziopatologia glandelor endocrine
- •3. Fiziopatologia sistemului sanguin
- •A.* în deshidratarea organismului
- •A.* în eritremie
- •A. În anemii
- •А. *la locuitorii din regiunile muntene
- •А. În boala arşilor
- •A. Micşoraea numărului total de eritrocite în singele periferic
- •5. Anemia
- •2 Staza venoasă în circulaţia mare
- •1. Bradicardia
- •2.Substituirea hepatocitelor cu ţesut conjunctiv
- •5.Hipertensiunea în sistemul venei porte
- •1. Boala Cushing
- •2. Hiperaldosteronismul primar
- •5. Feocromocitomul
- •35. Ce factori pot provocă obstrucţia căilor aeroconductorii superioare ?
- •36. Ce factori pot provoca obstrucţia căilor aeroconductorii inferioare ?
- •Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele glomerulare
- •Creşterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman
- •Creşterea presiuni oncotice a plasmei sanguine
35. Ce factori pot provocă obstrucţia căilor aeroconductorii superioare ?
a. prezenţa trombilor în artera pulmonară
b. tumefierea mucoasei bronhiilor
c. prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii
d. stenoza laringelui
e. tumori mediastinale
36. Ce factori pot provoca obstrucţia căilor aeroconductorii inferioare ?
a. hipersecreţia de mucus bronșic ?
b. tumefierea mucoasei bronhiilor subsegmentare şi bronhiolelor terminale
c. prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii
d. stenoza laringelui
e. spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentare
37. Respiraţia profundă şi accelerată (hiperpneea) se întâlneste în:
a. efort fizic
b. astm bronşic
c. acidoză nerespiratorie
d. stres psiho-emoţional
e. hipoxie circulatorie
38. Respiraţia frecventă superficială (polipneea) se întâlneşte în:
a. hipercapnie
b. atelectazie pulmonară.
c. edem pulmonar
d. pneumonie
e. acidoză nerespiratorie
39. Respiraţia rară şi profundă (bradipneea) se întâlneşte în:
a. efort fizic
b. stenoza căilor aeroconductorii
c. pneumonie
d. edem pulmonar
e. hipoxie de orice origine
40. Dispneea expiratorie se întâlneste în:
a. pneumonie
b. hipertenzie pulmonară
c. astm bronşic
d. stenoza căilor aeroconductorii
e. atelectazie
41. Acţiune bronhoconstrictoare posedă:
histamina
serotonina
bradikinina
PGF2-alfa
Excitarea n. vag
42. Acţiune bronhodilatatoare posedă:
PGE1
PGE2
serotonina
prostaciclinele
PGF2-alfa
43. Ce substanţe biologic active cresc presiunea în circuitul pulmonar?
angiotensina II
serotonina
PGF2-alfa
PGE1, PGE2
tromboxanul A2
44. Ce substanţe biologic active scad presiunea în circuitul pulmonar?
PGI2
Factorul natriuretic atrial
PGE1, PGE2
serotonina
bradikinina
Ce factori facilitează apariţia distresului respirator acut la maturi:
pneumonii totale
diverse tipuri de şoc
transfuzii masive
hipertensiune arterială.
sindromul coagulării diseminate intravasculare
Mecanismele patogenetice ale sindromului distres respirator acut la maturi sunt:
dereglarea troficii endoteliului vaselor pulmonare;
creşterea permeabilităţii membranei alveolo – capilare;
creşterea elasticităţii parenchimului pulmonar;
extravazarea lichidului în alveole;
formarea de membrane hialinice.
Ce reprezintă edemul pulmonar ?
acumulare de lichid în interstiţiu pulmonar
acumulare de lichid în cavitatea pleurală
acumulare de lichid în alveole
acumulare de lichid în mediastin
acumulare de lichid în caile aeroconductorii
Factorii ce provoacă edemul pulmonar sunt:
mărirea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele circulaţiei mici
micşorarea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele circulaţiei mici
blocul drenajului limfatic pulmonar
mărirea permeabilităţii peretelui vascular
creşterea presiunii oncotice în interstiţiu pulmonar
Ce numim emfizem pulmonar ?
a. micşorarea lumenului căilor aeroconductorii inferioare
b. dilatarea excesivă persistentă a spaţiilor aeriene distal de bronhiolele terminale
c. dilatarea excesivă a arteriolelor pulmonare
d. colabarea parenchimului pulmonar
e. dilatare excesivă persistentă a bronhiilor de calibru II.
Veriga patogenetică principală a emfizemului pulmonar este:
dizechilibrul dintre proteinaze şi antiproteinaze cu predominarea antiproteinazelor
dizechilibrul dintre proteinaze şi antiproteinaze cu predominarea proteinazelor
dizechilibrul dintre tripsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea tripsinei
dizechilibrul dintre trpsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea alfa 1 antitripsinei
dizechilibrul dintre factorii trombogenetici şi fibrinolitici în favoarea fibrinoliticelor.
Sursele de enzime proteolitice care lezează alveolele sunt:
mastocitele
neutrofilele
monocitele
pancreasul exocrin
hepatocitele
Emfizemul pulmonar se caracterizează prin
a. mărirea volumului rezidual al plămânilor
dispnee inspiratorie
micşorarea capacităţii vitale a plămânilor
dispnee expiratorie
micşorarea volumului expirator forţat timp de 1 secundă
6. Fiziopatologia aparatului digestiv şi a ficatului
Ce prezintă hipersalivaţia?
secreţia de salivă peste 2L/24 ore
secreţia de salivă peste 1L/24 ore
secreţia de salivă peste 1.5L/24 ore
secreţia de salivă peste 0.5L/24 ore
secreţia de salivă peste 3L/24 ore
2. Care pot fi cauzele hipersalivaţiei patologice?
la copii în timpul erupţiei dinţilor
ingerarea alimentelor uscate
stomatitele
neoplasme bucale
boala Parkinson
3. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei:
neutralizarea sucului gastric
scăderea pH stomacal
creşterea pH stomacal
deshidratarea organismului
hipervolemia
4. Care sunt cauzele hiposalivaţiei patologice?
stările emotive
ingerarea alimentelor lichide
deshidratarea
parotiditele
obstrucţia ducturilor salivare
5. Hipersecreţia stomacală poate fi provocată de:
cafeină
etanol
excesul de gastrină
excesul de pepsină
vagotonie
6. Cum se modifică funcţia de evacuare a stomacului în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate?
creşte
scade
nu se modifică
se dezvoltă chimostaza gastrică
se dezvoltă sindromul dumping
7. Cum se modifică tranzitul intestinal în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate stomacală?
creşte
scade
nu se modifică
constipaţii frecvente
diaree
8. Ce reprezintă aclorhidria?
lipsa ionilor de Cl în sânge
absenţa HCl în sucul gastric
lipsa enzimelor în sucul gastric
d.creşterea pH sanguin
scăderea pH sanguin
9. Care pot fi cauzele aclorhidriei?
carenţa de gastrină
gastrite cronice atrofice
cancer gastric
gastrite hipertrofice
ulcer gastric
10. Care sunt repercusiunile carenţei HCl în sucul stomacal:
creşterea peristaltismului intestinal
scăderea peristaltismului intestinal
maldigestie
malabsorbţie
constipaţii
11. Care pot fi consecinţele vomei?
hipokaliemie
hiperkaliemie
alcaloză
acidoză
activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
12. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului:
pancreatitele cronice
tumorile pancreatice
obturarea ductului pancreatic
vagotonia
simpaticotonia
13. Care sunt consecinţele insuficienţei secreţiei pancreatice?
maldigestia
malabsorbţia
malnutriţia
ulcerogeneza
constipaţii
14. Ce reprezintă steatorea?
prezenţa grăsimilor în sânge
eliminarea excesivă a grăsimilor cu masele fecale
acumularea excesivă a grasimilor în parenchimul hepatic
eliminarea lipidelor cu urina
lipsa grăsimilor în masele fecale
15. Care pot fi cauzele steatoreei?
acolia
insuficienţa lipazei pancreatice
insuficienţa pepsinei
colemia
hiperlipidemia
16. Ce reprezintă acolia?
lipsa bilei în sânge
lipsa bilei în intestin
prezenţa bilei în sânge
decolorarea maselor fecale
lipsa bilirubinei în bilă
17. Maldigestia intestinală poate fi provocată de următorii factori:
dereglări ale sistemului nervos intramural
procese inflamatoаre în tractul gastrointestinal
ulcer duodenal
activarea tripsinogenului
insuficienţa hepatică
18. Care pot fi consecinţele maldigestiei dizaharidelor?
diaree
deshidratare
constipaţii
hiperhidratare
hipoglicemie
19. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?
hipoproteinemie
hipoonchie
edeme
proteinurie
imunodeficienţe
20. Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor?
a. hiperlipidemie
b. steatoree
c. hipocoagulabilitatea sângelui
d. diaree
e. constipaţii
21. Care pot fi cauzele autointoxicaţiei intestinale:
a. intensificarea proceselor de putrefacţie în intestin
b. consumul excesiv de alimente proteice
c. constipaţiile
d. diarea
e. insuficienţa hepatică
22. Care sunt manifestările autointoxicaţiei intestinale?
a. hipotensiune arterială
b. hipertensiune arterială
c. cefalee
d. hipoglicemie
e. hiperglicemie
23. Care pot fi consecinţele meteorismului?
a. dereglarea digestiei parietale
b. tulburarea digestiei lumenale
c. tulburarea absorbţiei intestinale
d. ocluzia intestinală
e. intensificarea peristaltismului
24. Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală?
hipersalivaţia
b. hiposalivaţia
c. lipsa amilazei salivare
d. lipsa lizozimului
e. reacţia alcalină a salivei
25. Care sunt dereglările digestive în lipsa amilazei salivare?
a. dereglarea digestiei polizaharidelor
b. dereglarea digestiei dizaharidelor
c. dereglarea digestiei celulozai
d. dereglarea digestiei proteinelor
e. dereglarea digestiei lipidelor
26. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie?
hipotonie
hipertonus
evacuaţie accelerată
chimostaza în stomac
vomă
27. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie?
hipotonie
hipertonus
evacuaţie accelerată
chimostaza în stomac
vomă
28. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie?
survine maldigestia polizaharidelor
survine maldigestia proteinelor
survine maldigestia lipidelor
ameliorarea digestiei gastrice
survine maldigestia celulozei
29. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie?
survine maldigestia polizaharidelor
survine maldigestia proteinelor
survine maldigestia lipidelor
ameliorarea digestiei gastrice
survine maldigestia celulozei
30. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului?
survine maldigestia polizaharidelor
survine maldigestia proteinelor
survine maldigestia lipidelor
ameliorarea digestiei intestinale
survine maldigestia celulozei
31. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei?
maldigestia polizaharidelor
b. atonie intestinală
c. steatoree
d. amiloree
e. creatoree
32. Ce modificări în digestie se constată în afecţiunile mucoasei intestinului subţire?
derglarea scindării polizaharidelor
dereglarea scindării dizaharidelor
dereglarea scindării polipeptidelor
dereglarea scindării dipeptidelor
dereglarea scindării lipidelor
33. Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea mucoasei intestinului subţire?
proteinelor
aminoacizilor
dizaharidelor
monozaharidelor
apa
34. Ce procese se dereglează la afecţiunea intestinului gros?
scindarea polizaharidelor
scindarea proteinelor
scindarea lipidelor
scindarea celulozei
sinteza vitaminelor grupei B
35. Absorbţia căror substanţe se dereglează la afecţiunea intestinului gros?
proteinelor
aminoacizilor
sărurilor minerale
monozaharidelor
apei
36. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică?
survine hiperglicemia exagerată postprandială
survine hipoglicemia pe nemâncate
apare fructozemia
scade conţinutul de glicogen în ficat
creşte conţinutul de glicogen în ficat
37. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică?
apare hiperglobulinemia
apare hipoalbuminemia
apare hiperaminoacidemia
se dereglează sinteza gama-globulinelor
creşte concentraţia de uree în sânge
38. Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa hepatică?
apare lipoliza intensă în ficat
apare steatoza în ficat
creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte mică
creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte mare
creşte concentraţia în sânge de acizi graşi neesterificaţi
39. Care sunt modificările biochimice în insuficienţa hepatică?
creşterea concentraţiei de uree în sânge
hiperamoniemia
creşterea concentraţiei aminoacizilor aromatizaţi
hipoalbuminemie
hipoprotrombinemie
40. Care sunt manifestările biochimice ale colestazei?
hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată
hipercolesterolemia
colalemia
hipoprotrombinemia
41. Care sunt manifestările biochimice ale colemiei?
hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată
hipercolesterolemia
colalemia
hipoprotrombinemia
42. Care sunt manifestările biochimice din sânge în acolie?
a. hiperchilomicronemia
hipochilomicronemia
hipercoagularea sângelui
colalemia
hipoprotrombinemia
43. Care sunt consecinţele obturării ductului cistic ?
colalemia
colelitiaza
acolia
supraumplerea cu bilă a vezicei biliare
maldigestia lipidelor
44. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc?
hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă
colestaza
acolia
hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată
maldigestia lipidelor
45. Care sunt consecinţele obturării ductului hepatic?
hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă
colestaza
acolia
hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată
maldigestia lipidelor
46. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic premicrozomal?
captarea bilirubinei libere din sânge
conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice
47. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic microzomal?
captarea bilirubinei libere din sânge
conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice
48. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic postmicrozomal?
captarea bilirubinei libere din sânge
conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice
49. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul mecanic intrahepatic?
captarea bilirubinei libere din sânge
conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice
50. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în obturarea ductului coledoc?
captarea bilirubinei libere din sânge
conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice
7. Fiziopatologia rinichilor
Mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare:
*diapedeza eritrocitelor prin filtrul glomerular hiperpermeabilizat
diapedeza eritrocitelor prin tubii contorţi proximi
diapedeza eritrocitelor prin tubii contorţi distali
traumarea căilor urinare prin calculi renali
inflamaţia bazinetelor renale
În ce afecţiuni se atestă leucocituria?
*Infecţiile căilor urinare
Pielonefrite
*Glomerulonefrite
Necroze tubulare acute
Inflamaţia vezicii urinare
În ce afecţiuni se atestă lipiduria?
*sindromul nefrotic
sindromul nefritic
*degenerescenţe lipidice a epiteliului tubular
insuficienţa hepatică
hiperlipidemii
Ce provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii renali proximali?
*conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară
insufucienţa hormonului antidiuretic
*distrofia epiteliului tubular
areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină
inflamaţia glomerulilor renali
Ce provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori?
conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară
*insufucienţa hormonului antidiuretic
distrofia epiteliului tubular
*areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină
inflamaţia glomerulilor renali
Scăderea reabsorbţiei proximale a ionilor de Na este provocată de:
a. *afecţiuni tubulare ereditare
b. *tulburarea reabsorbţiei glucozei
c. *tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor
d. insuficienţa de aldosteron
e. hiperaldosteronism
Scăderea reabsorbţiei distale a ionilol de Na este provocată de:
?a. *tubulopatii
b. tulburarea reabsorbţiei glucozei
c. tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor
d. *insuficienţa de aldosteron
e.* hiperaldosteronism
Rezultatul căror afecţiuni este proteiuria tubulară?
*tubulopatii inflamatorii
*tubulopatii distrofice
*tulburări ale limfocirculaţiei în rinichi
*amiloidoza
glomerulonefrita
Scăderea reabsorbţiei glucozei poate fi provocată de :
*carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale
glomerulopatii
tubulopatii distale
*tubulopatii proximale
*diabet zaharat
10. Ce afecţiuni provoacă aminoaciduria?
*carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale
glomerulopatii
tubulopatii ereditare distale
*tubulopatii erediatre proximale
*afecţiuni hepatice cu hiperaminoacidemie
11. Ce factori determnină capacitatea rinichilor de diluţie şi concentrare a urinii?
*activitatea diferenţiată a segmentelor tubului urinifer
*particularităţile irigaţiei sanguine peritubulare
*concentraţia hormonului antidiuretic
*concentraţia aldosteronului
permeabilitatea filtrului renal
12. În ce patologii se atestă dereglarea proceselor de diluţie şi concentrare a urinii?
a. *diabetul insipid renal
b. tubulopatii
c. nefrite intersitiale cronice
d. pielonefrite cronice
e. glomerulopatii
13. În ce patologii se atestă hipostenuria:
a. diabet zaharat
b. *diabet insipid
c. necroză tubulară
d. glomerulonefrita acută
e.* hiperhidratare
14. În ce patologii se atestă hiperstenuria ?
a. *diabet zaharat
b. diabet insipid
c. necroză tubulara
d. *deshidratare
c. hiperhidratare
15. În ce cazuri se atestă izostenuria?
a.* insuficienţa renală cronică
b. glomerulopatii acute
c. cistită
d. uretrita
e. hipoaldosteronism
16. Ce dereglări include sindromul nefrotic?
a. *proteinurie
b. *hipoalbuminemie
c.* hiperlipidemie
d. *edeme
e. hipertensiune arterială
17. Ce fenomene patologice include sindromul nefritic?
a. *hematurie
b. edeme
c. *hipertensiune arteriala
d. *oligurie, proteinurie
e. hiperlipidemie
18. Acidoza canaliculară proximală se dezvoltă ca rezultat al:
?a.* tulburării secreţiei ionilor de H
b. *tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi
c. tulburării reabsorbţiei amoniacului
d. * administrării diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei
c. *sindromului Fanconi
19. Acidoza canaliculară distală se dezvoltă ca rezultat al:
a.* tulburării secreţiei ionilor de H
b. tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi
?c. *tulburării reabsorbţiei amoniacului
d. administrării diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei
c. scăderii vitezei filtraţiei glomerulare
20. Ce factori reglează secreţia reninei?
a. *perfuzia sanguină renală
b. *variaţiile sodiului plasmatic
c. *volumul de sînge circulant
d.* creşterea influienţelor vegetative simpatice
c. creşterea nivelului de aldosteron
21. Care sunt funcţiile endocrine ale rinichilui?
a. *increţia de eritropoetină
b. *secreţia paracrină de prostaglandine vasodilatatoare
c. increţia de angiotensină
d. *activarea locală a sistemului kalicrein- kininic
e. *increţia de renina
22. Cauzele insuficienţei renale acute de origine prerenală includ:
a. *hipovolemii severe
b.* insuficienţa cardiacă cu scăderea debitului sanguin
c. *şoc
d. *stenozarea arterei renale
e. dilatarea arterei renale
23. Etiologia insuficienţei renale acute intrinseci include:
a. *acţiunea factorilor nefrotoxici
b. hemoliză masivă
c. necroza masivă a muşchilor scheletici
d. constricţii ale arterei renale
e. dilatarea arterei renale
24. Cauzele insuficienţei renale acute de origine postrenală includ:
a. acţiunea factorilor nefrotoxici
b. *obstrucţia căilor urinare
c. necroza masivă a muşchilor scheletici
d. constricţii ale arterei renale
e. dilatare ale arterei renale
25. Principalele sindroame întâlnite în insuficienţa renală acută sunt:
a. *sindromul urinar
b. *sindromul umoral
c. *sindromul clinic
d. sindromul nefrotic
e. sindromul nefritic
26. Care sunt manifestările sindromului urinar din cadrul IRA?
a. *Oligurie
b.* Poliurie
c. *izostenurie
d. *hiposteinurie
e. hematurie
27. Care sunt manifestările sindromului umoral din cadrul IRA?
a. *retenţia metaboliţilor azotaţi
b. *hiperhidratare
c. deshidratare
d.* tulburări acidobazice şi electrolitice
e. anemie
28. Care sunt manifestările sindromului clinic din cadrul IRA?
a. retenţia metaboliţilor azotaţi
b. *dereglări ale ritmului respirator
c. *dereglari cardiovasculare
d. *tulburări hematologice
e.* tulburări neuropsihice
29. Enumeraţi cauzele insuficienţei renale cronice:
a. *Afecţiuni glomerulare primare şi secundare
b. *afecţiuni tubulo-interstiliale
c. * afecţiuni vasculare renale
d. hipovolemii severe
b. insuficienţa cardiacă acută
30. Care este succesivitatea evoluţiei insuficienţei renale acute?
a. *perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, însănătoşire
b. perioada incipientă, poliurică, oligoanurică, însănătoşire
c. perioada incipientă, de compensare , poliurică, insănătoşire
d. perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, uremică.
e. perioada incipientă, oligoanurică, dismetabolică, uremică, însănătosire.
31. Care sunt factorii ce sporesc filtraţia plasmei sanguine prin filtrul renal?
