Примеры тестовых заданий итоговой контрольной работе по разделу
“ОБМЕН И ФУНКЦИИ УГЛЕВОДОВ. ВЗАИМОСВЯЗЬ И РЕГУЛЯЦИЯ ГЛИКОЛИЗА, ЦИКЛА ТРИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ И ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ”
(Для студентов стоматологического факультета) Выберите один наиболее правильный ответ:
1
1.Примером катаболического пути может служить: А. образование белков из аминокислот; Б. образование глюкозы из пирувата; В. образование жирных кислот и глицерола из жиров; Г. образование нуклеиновых кислот из нуклеотидов; Д. образование полисахаридов из моносахаридов
2. Примером анаболического пути может служить: А. образование глюкозы и фруктозы из сахарозы; .Б. образование глюкозы из аминокислот; В. образование глюкозы и галактозы из лактозы; Г. образование глюкозы из гликогена; Д. образование лактата из глюкозы
3. Потреблением энергии АТФ сопровождается превращение: А. жиров в жирные кислоты и глицерол; Б. жирных кислот в ацетил-КоА; В. глицерола в пируват; Г. ацетил-КоА в жирные кислоты; Д. белков в аминокислоты
4. Выходом АТФ сопровождается процесс превращения: А. белков в аминокислоты; Б. пирувата в глюкозу, В. ацетил-КоА в жирные кислоты; В. крахмала в глюкозу; Г. пирувата в глицерол; Д. пирувата в ацетил-КоА
5. К общему пути катаболизма относится реакция превращения: А. Глюкозы в глюкозо-6-фосфат; Б. диоксиацетонфосфата в глицеральдегидфосфат; В. пирувата в ацетил-КоА, Г. лактата в пируват; Д. з-фосфоглицерата в 2-фосфоглицерат
6. Коферменты вступают в реакцию окислительного декарбоксилирования пирувата в следующей последовательности: А. ТДФ, липоевая кислота, ФАД, НАД, КоА-SH; Б. ТДФ, липоевая кислота, КоА-SH, ФАД, НАД; В. ТДФ, КоА-SH, НАД, ФАД, липоевая кислота; Г. НАД, ФАД, КоА-SH, липоевая кислота, ТДФ; Д. ТДФ, КоА-SH, ФАД, липоевая кислота, НАД
7. Ковалентно связанными коферментами пируватдегидрогеназного (α-кетоглутаратдегидрогеназного) комплекса являются: А. ТДФ, липоевая кислота, HS-KoA; Б. ТДФ, липоевая кислота, ФАД; В. липоевая кислота, ФАД, НАД; Г. ТДФ, HS-KoA, НАД; Д. HS-KoA, ФАД, НАД
8. Диссоциирующими коферментами пируватдегидрогеназного (α-кетоглутаратдегидрогеназного) комплекса являются: А. ТДФ и липоевая кислота; Б. липоевая кислота и HS-KoA; В. HS-KoA и НАД; Г. НАД и ФАД; Д. ФАД и ТДФ
9. Продуктами, образующимися под действием пируватдегидрогеназного комплекса, являются: А. пируват и НАД+; Б. НS-КоА и липоевая кислота; В. ФАДН2 и НS-КоА;. Г. СО2 и НАД+; Д. ацетил-КоА и НАДН2
10. Не является производным витамина кофермент: А. тиаминдифосфат; Б. НS-КоА; В. липоевая кислота; Г. ФАД; Д. НАД+
11. Витамин В1 входит в состав кофермента: А. тиаминдифосфат; Б. НS-КоА; В. липоевая кислота; Г. ФАД; Д. НАД+
12.Скорость пируватдегидрогеназной реакции увеличивается при: А. увеличении концентрации ацетил-КоА; Б. уменьшении концентрации АМФ; В. увеличении концентрации ГТФ; Г. снижении соотношения АТФ/АДФ; Д. увеличении соотношения НАДН/НАД+
13. Скорость пируватдегидрогеназной реакции снижается при: А. увеличении концентрации ацетил-КоА; Б. уменьшении соотношения АТФ/АДФ; В. накоплении пирувата; Г. снижении концентрации АМФ; Д. уменьшении соотношения НАДН/НАД+
14.Субстратным фосфорилированием в цикле трикарбоновых кислот сопровождается превращение : А. фумарата в малат; Б. сукцинил-КоА в сукцинат; В. -кетоглутарата в сукцинил-КоА; Г. цис-аконитата в изоцитрат; Д. цитрата в цис-аконитат
15.ФАД-зависимая дегидрогеназа катализирует реакцию превращения: А. глицеральдегид-3-фосфата в 1,3-дифосфоглицерат; Б. изоцитрата в α-кетоглутарат; В. α-кетоглутарата в сукцинил-КоА; Г. сукцината в фумарат; Д. малата в оксалоацетат
16. НАД+- зависимая дегидрогеназа катализирует превращение: А. пирувата в оксалоацетат; Б. цитрата в изоцитрат; В. сукцинил-КоА в сукцинат; Г. сукцината в фумарат; Д. малата в оксалоацетат
17. Энергетический эффект катаболизма ацетил-КоА до конечных продуктов составляет: А. 2 АТФ; Б. 3 АТФ; В. 12 АТФ; Г. 15 АТФ; Д. 38 АТФ
18. Витамин Н (биотин) является коферментом: А. пируваткарбоксилазы; Б. пируватдегидрогеназы; В. α-кетоглутаратдегидрогеназы; Г. цитратсинтазы; Д. фумаразы
19. Макроэргическое соединение является продуктом реакции, которую катализирует: А. цитратсинтаза; Б. фумараза; В. малатдегидрогеназа, Г. сукцинатдегидрогеназа; Д. α-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс
20. Изоцитратдегидрогеназа аллостерически активируется: А. ацетил-КоА; Б. НАД+; В. НАДН2; Г. АТФ; Д. оксалоацетатом
21. Скорость цикла трикарбоновых кислот снижается при: А. увеличении концентрации оксалоацетата: Б. снижении соотношения НАДН/НАД+; В. увеличении соотношения АТФ/АДФ; Г. снижении соотношения НАДФН/НАДФ+; Д. увеличении концентрации АМФ
22. Синтез АТФ, сопряжённый с переносом электронов ферментами дыхательной цепи, называется: А. свободным окислением; Б. окислительным фосфорилированием; В. субстратным фосфорилированием; Г. общим путём катаболизма Д. тканевым дыханием
23. Непосредственным акцептором электронов от НАДН в митохондриальной дыхательной цепи является: А. ФАД; Б. ФМН; В. убихинон; Г. цитохром с; Д. кислород
24. В состав ферментных комплексов дыхательной цепи входит витамин: А. тиамин; Б. рибофлавин; В. фолиевая кислота; Г. пантотеновая кислота; Д. пиридоксин
25. Энергия, выделяемая при переносе электронов в митохондриальной дыхательной цепи, используется для переноса: А. протонов из матрикса в межмембранное пространство против градиента концентрации; Б. протонов из межмембранного пространства в матрикс против градиента концентрации; В. АТФ из межмембранного пространства в матрикс; Г. неорганического фосфата из матрикса в межмембранное пространство; Д. АДФ из матрикса в межмембранное пространство
26.Степень сопряжения окисления и фосфорилирования в митохондриях характеризуется: А. количество поглощённого кислорода; Б. отношение потреблённого неорганического фосфата к поглощённому кислороду; В. отношение поглощённого кислорода к потреблённому неорганическому фосфату; Г. отношение АТФ/АДФ; Д. количество образовавшихся молекул воды
27. Полное разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях означает, что: А. ускоряется образование АТФ из АДФ и Фн; Б. прекращается потребления кислорода, но происходит синтез АТФ; В. прекращается синтез АТФ, но происходит потребление кислорода; Г. прекращается потребление кислорода; Д. ускоряется распад АТФ до АДФ и Фн
28. Эндогенными разобщителями окислительного фосфорилирования являются: А. жирные кислоты; Б. моносахариды; В. промежуточные продукты гликолиза; Г. промежуточные продукты цикла Кребса; Д. аминокислоты
29. Экзогенным разобщителем окислительного фосфорилирования является: А. СО2; Б. этиловый спирт; В. 2,4-динитрофенол; Г. витамин Н; Д. аскорбиновая кислота
30. Субстратом микросомального окисления является кислота: А. глутаминовая; Б. арахидоновая; В. аспарагиновая; Г. молочная; Д. яблочная
31. Увеличение скорости микросомального окисления субстратов происходит под действием: А. фенобарбитала; Б. гепарина; В. солей тяжелых металлов; Г. оксида углерода; Д. женских половых гормонов
32. Ингибитором микросомального окисления является: А. СО; Б. фенобарбитал; В. 2,4-динитрофенол; Г. этанол; Д. глюкоза
33. В результате гидроксилирования в микросомальной системе печени, как правило: А. повышается гидрофильность лекарственных веществ; Б. увеличивается токсичность лекарственных веществ; В. замедляется выведение лекарственных веществ из организма; Г. усиливается накопление лекарственных веществ в тканях; Д. снижается суточная терапевтическая доза лекарственных веществ
34. Цитохром Р450, являющийся заключительным звеном монооксигеназной цепи: А. принимает электроны непосредственно от НАДФН; Б. активируется оксидом углерода (СО); В. специфичен к гидрофильным субстратам; Г. включает один атом из молекулы кислорода в окисляемый субстрат; Д. содержит гемовое железо с неизменной степенью окисления
35. Микросомальное окисление называется свободным, потому что: А. ферменты монооксигеназной цепи не имеют субстратной специфичности; Б. оно не сопряжено с фосфорилированием и генерацией АТФ; В. в этом процессе активированный кислород непосредственно внедряется в окисляемый субстрат; Г. цитохром Р450 катализирует не только гидроксилирование, но и реакции других типов; Д. источниками водорода в реакциях микросомального окисления являются как НАДФН, так и НАДН
36. Донором электронов и протонов в микросомальных цепях переноса электронов является: А. НАДН2; Б. ФАДН2; В. КоQН2; Г. НАДФН2; Д. Н2О
37. Цитохром Р450 локализован в мембране: А. плазматической; Б. митохондриальной; В. секреторных гранул; Г. эндоплазматической сети; Д. пластинчатого комплекса
38. Фермент лактаза синтезируется клетками: А. слюнных желез; Б. поджелудочной железы; В. слизистой желудка; Г. слизистой тонкой кишки; Д. слизистой толстой кишки
39. Основным местом переваривания углеводов является: А. ротовая полость; Б. пищевод ;В. желудок; Г. тонкий кишечник; Д. толстый кишечник
41. У новорожденного ребёнка после грудного вскармливания возникают диспептические расстройства (тошнота, рвота). Можно предположить дефект фермента: А. 1,6-гликозидазы; Б. фруктозо-1-фосфатальдолазы; В. фосфофруктокиназы; Г. лактазы; Д. мальтазы
42. Употребление в пищу кондитерских изделий и сладкого чая сопровождается у ребенка диспептическими явлениями (тошнота, рвота). Можно предположить дефект фермента: А. сахаразы; Б. мальтазы; В. лактазы; Г. изомальтазы; Д. амилазы
43. При переваривании углеводов в кишечнике под действием сахаразы образуются: А. фруктоза и глюкоза; Б. фруктоза и галактоза; В. глюкоза и галактоза; Г. только глюкоза; Д. мальтоза и изомальтоза
44. При переваривании углеводов в кишечнике под действием лактозы образуются: А. фруктоза и глюкоза; Б. фруктоза и галактоза; В. глюкоза и галактоза; Г. только глюкоза; Д. мальтоза и изомальтоза
45. При переваривании углеводов в кишечнике под действием амилазы образуются: А. фруктоза и глюкоза; Б. фруктоза и галактоза; В. глюкоза и галактоза; Г. только глюкоза; Д. мальтоза и изомальтоза
46. Амилаза гидролизует гликозидную связь: А. α-1,2-; Б. α-1,4-; В. α-1,6-; Г. β-1,3-; Д. β-1,4-
47. Образование НАДН в гликолизе происходит в реакции: А. глюкозо-6-фосфат фруктозо-6-фосфат; Б. глицеральдегид-3-фосфат 1,3-дифосфоглицерат; В. диоксиацетонфосфат глицеральдегид-3-фосфат; Г. 2-фосфоглицерат фосфоенолпируват; Д. пируват лактат
48. Протекание реакций промежуточного звена между аэробным гликолизом и циклом трикарбоновых кислот обеспечивает фермент: А. ацетил-КоА-синтетаза; Б. лактатдегидрогеназа; В. пируваткиназа; Г. цитратсинтаза; Д. пируватдегидрогеназа
49. Активность ферментов гликолиза снижается: А. при высоком отношении АТФ/АДФ в клетке; Б. при низком отношении АТФ/АДФ в клетке; В. под влиянием инсулина; Г. при низком отношении НАДН/НАД+ в клетке; Д. при накоплении лактата в клетке
50. Включение молочной кислоты в общий путь катаболизма катализирует фермент: А. малатдегидрогеназа; Б. лактатдегидрогеназа; В. лактаза, Г. сукцинатдегидрогеназа; Д. пируваткарбоксилаза
51. Анаэробный путь катаболизма глюкозы характерен для клеток:А. эритроцитов; Б. печени; В. головного мозга; Г. жировой ткани; Д. миокарда
52. Главной функцией гликолиза является образование: А. НАДН; Б. АТФ; В. лактата; Г. пирувата; Д. СО2
53. Фермент глюкокиназа локализован в клетках: А. миокарда; Б. почек; В. скелетных мышц; Г. печени; Д. жировой ткани
54. Перенос водорода с цитоплазматического НАДН в митохондрии в процессе аэробного окисления глюкозы происходит в составе: А. малата; Б. оксалоацетата; В. фосфоенолпирувата; Г. глицеральдегид-3-фосфата; Д. всех перечисленных соединений
55. Глюкозу, меченную радиоактивной меткой в 1-м положении, инкубировали в среде, содержащей ферменты пентозофосфатного пути окисления. Метка будет обнаружена: А. в СО2; Б. в рибулозо-5-фосфате; В. в рибозо-5-фосфате; Г. в ксилулозо-5-фосфате; Д. ни в одном из названных соединений
56. Тиаминдифосфат является коферментом фермента пентозофосфатного пути: А. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; Б. транскетолазы; В. 6-фосфоглюконатдегидрогеназы; Г. 6-фосфоглюконолактоназы; Д. фосфопентозоизомеразы
57. НАДФ+-зависимая дегидрогеназа катализирует реакцию превращения: А. лактата в пируват; Б. глицеральдегид-3-фосфата в 1,3 дифосфоглицерат; В. глюкозы-6-фосфат в 6-фосфоглюконолактон; Г. фруктозы-6-фосфат во фруктозу-1,6-дифосфат; Д. фосфоенолпирувата в пируват
58. Дефицит витамина Н (биотина) приводит к снижению активности фермента глюконеогенеза: А. фосфоенолпируваткарбоксикиназы; Б. пируваткарбоксилазы; В. глюкозо-6-фосфатазы; Г. фруктозо-1,6-дифосфатазы; Д. фосфоглицераткиназы
59. Транспортной формой оксалоацетата из митохондрий в цитозоль в процессе глюконеогенеза является: А. пируват; Б. фосфоенолпируват; В. лактат; Г. малат; Д. ацетил-КоА
60. Образование глюкозы в печени подавляется действием гормона: А. адреналина; Б. глюкагона; В. инсулина; Г. тироксина; Д. вазопрессина
61. Наибольшее суммарное количество гликогена в организме человека может быть обнаружено: А. в печени; Б. в почках; В. в скелетных мышцах; Г. в сердечной мышце; Д. в жировой ткани
62. Распад гликогена в мышцах не сопровождается повышением уровня глюкозы в крови, потому что в мышцах отсутствует фермент: А. фосфорилаза; Б. фосфоглюкомутаза; В. глюкозо-6-фосфатаза; Г. гексокиназа; Д. фосфоглюкоизомераза
63. Антибиотик грамицидин, взаимодействуя с митохондриальной мембраной, повышает её проницаемость для Н+. При инкубации митохондрий в присутствии грамицидина: А. скорость синтеза АТФ увеличивается; Б. интенсивность потребление кислорода увеличивается; В. теплопродукция снижается; Г. величина электрохимического градиента увеличивается; Д. рН среды в межмембранном пространстве увеличивается
64. В инкубационную среду, содержащую глюкозу и все гликолитические ферменты, добавили цитрат. В результате скорость гликолиза снизилась и увеличилась концентрация: А. фруктозо-6-фосфата; Б. фруктозо-1,6-дифосфата; В. 3-фосфоглицерата; Г. 2-фосфоглицерата; Д. фосфоенолпирувата
65. Фруктоземия может быть следствием генетического дефекта фемента: А. фосфоглюкоизомеразы; Б. фосфофруктокиназы; В. фруктозо-1-фосфатальдолазы; Г. фруктозо-1,6-дифосфатальдолазы; Д. фруктозо-1,6-дифосфатазы
66. Гемолитическая анемия может быть следствием генетического дефекта фермента эритроцитов: А. цитохром с оксидазы; Б. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; В. глюкозо-6-фосфатазы; Г. глюкокиназы, Д. фосфоглюкоизомеразы
67. При гиповитаминозе В1 в крови повышается содержание: А. пирувата; Б. фруктозы; В. галактозы; Г. цитрата; Д. малата
68. При генетическом дефекте фермента гликогенфосфорилазы в скелетных мышцах наблюдаются изменения биохимических показателей: А. повышение уровня глюкозы в крови; Б. понижение уровня глюкозы в крови; В. повышенное содержание гликогена в мышцах; Г. пониженное содержание гликогена в мышцах; Д. пониженное содержание гликогена в печени
69. При наложении жгута на конечность в клетках скелетных мышц: А. увеличивается образование лактата; Б. тормозится глюконеогенез; В. усиливается синтез гликогена; Г. увеличивается коэффициент Р/О; Д. повышается уровень АТФ
70. При метаболизме этанола в клетках печени: А. снижается образование лактата; Б. увеличивается образование пирувата; В. увеличивается соотношение НАДН2/НАД+; Г. усиливается синтез гликогена; Д. ускоряется глюконеогенез
