- •3. Острый гнойный мастит. Этиология. Клиника. Лечение.
- •7. Хронический абсцесс легкого. Клиника и лечение.
- •8. Рак легкого. Классификация. Клиника. Диагностика. 9. Рак легкого. Лечение- оперативное, комбинированное. Первичный рак
- •10.Острый гнойный плеврит. Классификация. Клиника. Диагностика.
- •12.Врожденные пороки сердца. Методы хирургического лечения наи- более распространенных пороков. Аппараты искусственного крово- ообращения. Классификация
- •I. Затрудненный выброс крови из желудочков (например, стеноз аорты, клапанный стеноз a, pulmonalls и коарктация аорты)
- •II. Шунты слева направо («белые пороки») (например, неосложненный дефект перегородки и оап)
- •III. Шунты справа налево ( «синие пороки» -тетрада, ткс, общий артериальный ствол, атрезия трехстворчатого клапана)
- •II. Послеоперационный период. Важны следующие моменты:
- •I. Врожденный стеноз аорты
- •I. Хирургическое лечение: существуют четыре фактора, формирующие условия для безопасного проведения операции
- •II. Надклапанный стеноз аорты, особый тип аортального стеноза
- •III. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз
- •IV. Коарктация аорты
- •V. Аннулярные сужения сосудов
- •VI. Перерыв (локальная аплазия) дуги аорты
- •VII. Врожденная патология митрального клапана
- •VIII. Синдром гипоплазии левого сердца
- •I. Дефекты межпредсердной перегородки (дмпп)
- •II. Частичный дефект предсердно-желудочкового канала (дефект типа ostlum prlmum при дмпп или частичный дефект упругости эндокарда)
- •III. Полный (открытый) предсердно-желудочковый канал
- •IV. Дефекты межжелудочковой перегородки (дмжп)
- •V. Открытый артериальный проток
- •I. Тетрада Фалло (Fallot)
- •II. Транспозиция крупных сосудов (ткс)
- •III. Атрезия трехстворчатого клапана
- •IV. Стеноз a. Pulmonalis
- •14.Врожденные и приобретенные заболевания аорты. Клиника. Диагностика и лечение.
- •I. Врожденный стеноз аорты
- •II. Надклапанный стеноз аорты, особый тип аортального стеноза
- •17.Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей.
- •19.Варикозное расширение вен нижних конечностей. Патогенез, клиника и диагностика. Принципы лечения. Варикозное расширение вен
- •21.Химические ожоги и рубцовые структуры пищевода. Клиника и лечение. Повреждения пищевода.
- •Лечение.
- •22.Рак пищевода. Этиология. Клиника и дифференциальная диагнос- тика. Лечение. Рак пищевода
- •24.Лечение кровоточащих язв желудка и дпк. Дуоденальная пептическая язва
- •29.Рак желудка. Классификация. Клиника и диагностика. 30.Рак желудка. Диагностика и лечение. 31.Предоперационная подготовка и лечение больных после операций на желудке. Новообразования желудка
- •32.Острый аппендицит. Лечение. Осложнения после операции.
- •Метастазирование.
- •Симптоматика ректального рака.
- •Диагностика.
- •Скрининговые тесты.
- •Лечение.
- •Виды операций при раке прямой кишки.
- •Комбинированное лечение.
19.Варикозное расширение вен нижних конечностей. Патогенез, клиника и диагностика. Принципы лечения. Варикозное расширение вен
Диагностика. Встречаемость варикозного расширения вен увеличивается с возрастом и в целом чаще бывает у женщин. Важно делать различие между первичным и вторичным варикозным расширением вен у данного пациента. Первичное варикозное расширение вен может быть ирижденным и ооуслойленным, несостоятельностью клапанов только в системе поверхностных вен. Вторичное варикозное расширении вен возникает в результате функциональной недееспособности коммуникант-ных и глубоких вен нижней конечности. В результате существенно, повышается давление в системе поверхностных вен и, как следствие, развиваются их расширение и поверхностная веноз.ная недостаточность. При первичном варикозном расширении вен осложнения встречаются нечасто, а при вторичном весьма часто наблюдаются дерматит, ^обусловленный застоем крови, и изъязвление.
Больные с варикозным расширением вен первоначально лечатся консервативно с использованием компрессионных (эластичных) чулок и ограничением в вертикальном положении тела. Если варикоз локализован и выражен незначительно, то может быть применена инъекционная склеротерапия. Хирургическое удаление варикозно расширенных вен показано в том случае, когда консервативные мероприятия себя исчерпали. Чаще всего методика операции включает удаление большой подкожной вены на всем протяжении, включая перевязку ее ветвей в паху. Сопутствующие варикозно расширенные вены удаляют через множественные небольшие разрезы.
20.Тромбофлебиты поверхностных и глубоких вен нижних конечностей. Этиология. Патогенез, клиника и принципы лечения. Тромбоз поверхностной вены всегда сопровождается выраженной воспалительной реакцией ее стенки. Ввиду этого часто используется термин «тромбофлебит поверхностных вен».
Этиология и патогенез тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей мало отличаются от таковых при тромбозе глубоких вен. Самой распространенной причиной является ВРВ нижних конечностей, преимущественно, в системе большой подкожной вены и ее притоков и реже — малой подкожной вены.
Выделяют следующие формы заболевания:
острый тромбофлебит варикозно расширенных вен;
острый травматический тромбофлебит;
острый послеоперационный тромбофлебит;
мигрирующий тромбофлебит;
септический тромбофлебит;
сочетание острого тромбофлебита поверхностных и глубоких вен.
Когда рецидивирующий тромбофлебит развивается попеременно в разных ранее не пораженных участках вен (мигрирующий тромбофлебит), могут быть выявлены системные заболевания (красная волчанка, эритремия, тромбоцитоз, злокачественная опухоль или облитерирующий тромангиит) сразу или позднее.
Основные симптомы включают: боль, гиперемию, припухлость и повышение температуры кожи в области тромбированной поверхностной вены. При пальпации определяется конгломерат тромбированных узлов в ранее мягких варикозно расширенных венах. У больного могут наблюдаться недомогание, лихорадка и лейкоцитоз. Послеоперационный тромбофлебит наблюдается в 13-21,3% случаев. Рядом находящийся с тромбированной веной очаг бактериальной инфекции или дистальнее ее может вызвать развитие септического флебита.
Септический тромбофлебит
Происходит гнойное септическое расплавление тромба с распадом его на частички и диссеминацией. Это вызывает тромбоэмболию сосудов различных органов и тканей. Иногда в связи с септическим абортом, пуэрперальным сепсисом или трубной и фекцией септические тромбы образуются в венах таза. Вместе признаками тромбоза вен таза появляется высокая лихорадка вследствие септицемии. Через подвздошные и овариальные вены может возникнуть тромбоэмболия септическими эмболами легочных артерий. Септические эмболы могут возникать также в венах, в которых находятся венозные катетеры.
В большинстве случаев тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей имеет тенденцию оставаться локализованным Тромбы в подкожных венах редко становятся эмболами, так как происходит прочное их прикрепление к интиме. Тромбоэмболия легочных артерий возможна при этом заболевании из-за распространения тромба через перфорантные вены в глубокие и через сафено-бедренное соустье с образованием флотирующего тромба. Сопутствующий тромбоз глубоких вен наблюдается в 5-10% случаев.
Диагностика: для исключения сопутствующего тромбоза глубоких вен необходимо дуплексное (триплексное) ультразвуковое сканирование и при сомнительных данных этого исследования показана рентгеноконтрастная рентгенография.
Дифференциальный диагноз состоит в исключении острого бактериального целлюлита, лимфангита и других острых воспалительных поражений кожи и подкожной клетчатки конечности, нередко смешиваемых с глубоким венозным тромбозом. При возникновении озноба и лихорадки вероятно нагноение в вовлеченной вене (септический тромбофлебит). Золотистый стафилококк является наиболее частым возбудителем.
Консервативное лечение тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей является симптоматическим и включает противовоспалительную терапию, прием детралекса, местно повязки с гепариновой, венорутоновой мазью, ненаркотические аналгетики, эластическое бинтование конечности, активный амбулаторный режим. В последнее время с целью распространения тромбофлебита рекомендуется лечение низкомолекулярным гепарином. Введение антибиотиков не показано за исключение случаев септического тромбофлебита.
Хирургическое лечение показано при:
1 Распространении острого тромбофлебита большой и малой подкожных вен на уровне бедра и верхней трети голени в проксимальном направлении к сафено-бедренному и/или сафено-подколенному соустьям соответственно для предупреждения тромбоэмболии легочных артерий. Производят перевязку большой и/или малой подкожных вен в области их устьев.
Остром тромбофлебите варикозно расширенных вен.
Септическом тромбофлебите, при котором необходимо удаление инфицированного участка вены, чтобы предупредить септические осложнения.
Неэффективной консервативной терапии.
Рецидивирующем тромбофлебите поверхностных вен
Постромбофлебитический синдром (ПТФС) является распространенной причиной инвалидизации взрослого трудоспособного населения. Основной контингент больных составляют лица в возрасте от 20 до 50 лет, преимущественно женщины, так как у них чаще наблюдается тромбоз глубоких вен нижних конечностей в связи с беременностью, родами и абортами. В большинстве случаев поражается одна нижняя конечность, чаще левая, вследствие преобладающего левостороннего илеофеморального тромбоза. Однако при сочетанном поражении нижней полой вены и подвздошных вен ПТФС возникает в области обеих нижних конечностей. Точная частота ПТФС неизвестна. Его клинические проявления могут развиваться медленно. После перенесенного острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей примерно у 2/3 больных в течение четырех лет развивается ПТФС. С течением времени симптомы могут уменьшаться или усиливаться, что связано с рецидивным тромбообразованием.
Принято различать четыре клинические формы ПТФС:
1) Отечно-болевая; 2) варикозная; 3) язвенная; 4) смешанная.
По локализации ПТФС выделяют сегменты: 1) нижний (бедренно-подколенный); 2) средний (подвздошно-бедренный); 3) верхний (с вовлечением нижней полой вены).
По стадиям выделяют компенсацию и декомпенсацию [Савельев В. С, 1972]
Патогенез ПТФС
ПТФС нижних конечностей является поздним осложнением острого тромбоза глубоких вен и представляет собой хроническую венозную недостаточность вследствие неполной реканализации тромбированных вен, разрушения венозных клапанов, рефлюкса крови через несостоятельные клапаны магистральных коллатеральных и перфорантных вен. В результате устойчивое высокое венозное давление (венозная гипертензия) является причиной развития ПТФС.
При остром тромбозе глубоких вен нижних конечностей отток крови становится извращенным и происходит по расширенным под напором крови перфорантным венам, клапаны которых быстро оказываются несостоятельными. Затем наступает расширение поверхностных вен и их притоков и в этих сосудах также развивается функциональная недееспособность клапанов.
Венозная гипертензия стимулирует развитие коллатералей. Изменения в тромбах глубоких вен заключаются в их адгезии к венозной стенке, частичном, реже полном лизисе, реканализации вен с разрушением их клапанов. В большинстве случаев эти процессы ведут к неполному восстановлению просвета глубоких вен, а их облитерация наблюдается редко. По данным ультразвукового дуплексного сканирования лизирование тромба и реканализация вен происходит довольно быстро — через 3 мес почти у 50% больных.
Запоздалый лизис тромбов и ретромбоз являются важными факторами риска развития ПТФС. Рецидивный тромбоз возможен почти у 1/3 больных, как на стороне поражения, так и на противоположной стороне через несколько месяцев или лет после первоначального тромбообразования.
Илеокавальный тромбоз ведет к тяжелой венозной обструкции и удовлетворительная реканализация и/или образование коллатералей наблюдается в половине случаев.
При тромбозе бедренно-подколенного сегмента без вовлечения глубокой вены бедра, а также при поражении вен голени появляется умеренно выраженный ПТФС вследствие развития коллатералей.
У 69% больных уже через год обнаруживается патологически венозный рефлюкс крови через несостоятельные клапаны после реканализации венозных сегментов.
Часто наблюдается посттромботическая дисфункция мышечно-венозной помпы из-за флебита и перифлебита, склероза венозной стенки и ее ригидности, неполной реканализации. Ввиду этого уменьшается емкость мышечно-венозной помпы и фракция изгнания крови в проксимальном направлении. В результате венозной гипертензии нарушается баланс между повышенным образованием лимфы и ее резорбцией и развивается лимфовенозная недостаточность, проявлением которой является отек.
Хроническая венозная гипертензия на микроциркуляторном уровне вызывает раскрытие артериоловенулярных анастомозов и шунтирование артериальной крови непосредственно в вены, минуя капилляры.
Последовательность гемодинамических нарушений, ведущих к образованию язв в результате венозного стаза, заключается в клапанной недостаточности и рефлюксе венозной крови по перфорантным венам, локальной венозной гипертензией в области лодыжек; артериоло-венулярном шунтировании крови с развитием ишемии тканей и образованием кожной язвы.
Таким образом, компонентами ПТСФ являются:
Вено-венозный патологический рефлюкс крови по магистральным, коллатеральным и перфорантным венам.
Обструкция или неполная реканализация глубоких вен при недостаточно развитых коллатералях.
Дисфункция мышечно-венозной помпы голени в связи с уменьшением емкости вен из-за тромбоза, склероза и уменьшения податливости вен стопы.
Хроническая венозная гипертензия
Клиника ПТФС
Дискомфорт, чувство тяжести.
Боль (ноющая, распирающая, жгучая), усиливающаяся при нахождении в вертикальном положении, иногда при ходьбе (симптом перемежающейся хромоты). Боль может локализоваться в области голени или всей нижней конечности, иногда в паховой, ягодичной, пояснично-крестцовой области и брюшной полости, что связано с уровнем распространения непроходимости глубоких вен.
Отек дистальной части голени и области лодыжек является первым симптомом ПТФС. Он усиливается в течение дня и исчезает ночью, в лежачем положении. Ортостатический отек наблюдается в течение некоторого времени до появления других более серьезных симптомов. Отек может захватывать всю нижнюю конечность с увеличением окружности бедра и голени на 8-10 см и более, а также половые органы. Утром отек не исчезает.
Гиперпигментация кожи (бурая и темно-коричневая окраска) наступает в области лодыжек и нижней части голени и представляет собой гемосидерин (разрушенный пигмент крови из экстравазальных эритроцитов).
Индурация кожи и подкожной клетчатки вследствие фиброза соединительной ткани, уменьшение эластичности кожи. Инвазия бактериальной инфекции усугубляет эти изменения, и отек становится окончательно рефрактерным к нахождению в горизонтальном положении. В отечной конечности развивается целлюлит.
Варикозное расширение поверхностных вен в области нижней конечности, передней брюшной стенки, над лобком на стороне поражения или с обеих сторон. Они являются коллатералями вокруг тромбированных глубоких вен.
Дерматит (зудящий, экзематозный), который может привести к нейродермиту.
Трофическая язва характеризуется торпидным течением, так как индурация, рубцевание и вторичная бактериальная инфекция ослабляют ее заживление и нередко вызывают рецидив изъязвления, если не проводить адекватную терапию с целью уменьшения венозной гипертензии в области лодыжек. Как правило, язва локализуется в нижней трети голени, чаще всего над внутренней лодыжкой, где располагаются большие несостоятельные перфорантные вены.
Диагностика
В клинической практике несостоятельность перфорантных вен и горизонтальный рефлюкс крови определяется косвенно путем пальпации кончиком пальца дефектов в глубокой фасции по внутренней поверхности голени, где обычно находятся несостоятельные перфорантные вены. Наполнение поверхностных вен после устранения пальцевого давления является подтверждением наличия недостаточности клапанов перфорантных вен. В связи с возможным целлюлитом и вторичным варикозным расширением вен в этой области, которые могут быть приняты за перфорантные вены, считают, что этот метод обладает недостаточными диагностическими возможностями.
Наиболее распространенным информативным неинвазивным методом диагностики ПТФС является ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветным допплеровским картированием,
Восходящая и ретроградная рентгеноконтрастная флебография позволяет определить локализацию, распространенность и степень нарушения проходимости (стеноз, окклюзия) вены, а также состояния нетромбировапных участков вены, клапанов и коллатералей.
4. Радиоизотопное флебосканирование.
