Катетеризация сердца

При митральной недостаточности в период систолы желудочков на кривой внутри-предсердного давления появляется гигантская волна «V», обусловленная регургитацией крови из левого желудочка. Фракция митральной регургитации может быть рассчитана на основании данных левой вентрикулографии.

3. Стеноз устья аорты

Оределение

Стеноз устья аорты - это сужение выносящего тракта ЛЖ в об­ласти аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому воз­растанию градиента давления между ЛЖ и аортой.

Эпидемиология

Стеноз устья аорты выявляется у 20-25% лиц, страдающих пороками сердца, причем у мужчин он встречается в 3-4 раза чаще, чем у женщин. Различают три основные фор­мы аортального стеноза:

• клапанную (врожденную или приобретенную);

• подклапанную (врожденную или приобретенную);

• надклапанную (врожденную)

Этиология

Причи­нами приобретенного аортального стеноза являются:

• ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина);

• атеросклероз аорты;

• инфекционный эндокардит и некоторые другие.

При ревматическом эндокардите происходит сращение створок клапана, они уплот­няются и становятся ригидными, что и является причиной сужения клапанного отвер­стия. Нередко наблюдается обызвествление аортального клапана, которое еще больше уменьшает подвижность створок и суживает клапанное кольцо. Ревматический стеноз устья аорты во многих случаях сочетается с ревматическим поражением митрального клапана или выраженной недостаточностью клапана аорты. Сходные из­менения наблюдаются при инфекционном эндокардите и некоторых других заболевани­ях, ведущих к формированию аортального стеноза (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.)

Атеросклероз аорты сопровождается выраженным склерозированием, дегенератив­ными процессами, кальцинозом и тугоподвижностью створок и фиброзного клапанного кольца, что также приводит к затруднению оттока крови из ЛЖ.

Иногда у лиц пожилого и старческого возраста в качестве причины аортального сте­ноза выделяют первично-дегенеративные изменения клапана с после­дующим его обызвествлением, что получило название «идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты». При этом клапанная обструкция выражена в меньшей степени и обычно не сопровождается значительными нарушениями гемодинамики. Однако эту форму стеноза очень трудно дифференцировать от кальциноза аортального клапа­на, развившегося на фоне атеросклеротического или ревматического процесса в клапане.

Изменения гемодинамики

Концентрическая гипертрофия левого желудочка. Сужение устья аорты и затруд­нение оттока крови из ЛЖ приводит к значительному росту систолического градиента дав­ления между ЛЖ и аортой, который может достигать 50 мм рт. ст. и больше. В резуль­тате резко возрастает систолическое давление в ЛЖ. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к разви­тию выраженной концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ. При этом полость желудочка не увеличивается в размерах.

В течение длительного времени (до 15-20 лет) порок остается полностью компенси­рованным: несмотря на высокий градиент давления, гипертрофированный ЛЖ обеспе­чивает нормальный сердечный выброс и уровень АД. Этому способствуют также характерные для аортального стеноза брадикардия и компенсатор­ное удлинение систолы ЛЖ.

Диастолическая дисфункция. Несмотря на сохранение в течение длительного вре­мени нормальной сократимости миокарда и систолической функции ЛЖ, выражен­ная гипертрофия миокарда сопровождается диастолической дисфункцией ЛЖ, воз­никающей в первую очередь вследствие нарушения податливости мышечной массы желудочка и угнетения процесса активного расслабления миокарда ЛЖ. Нарушение диастолического наполнения желудочка сопрово­ждается ростом КДД в ЛЖ и давления наполнения. В результате происходит пере­распределение диастолического потока крови в пользу ЛП, которое усиливает свои сокращения. Вклад предсердия в формирование ударного объема значительно увели­чивается. Это является вторым важным компенсаторным механизмом под­держания нормального сердечного выброса. Если по каким-то причинам предсердие «выпадает» из сокращения (например, при фибрилляции предсердий), происходит резкое ухудшение состояния больных аортальным стенозом. С другой стороны, нарушение диастолической функции ЛЖ закономерно сопровож­дается ростом давления в ЛП, а также в венах малого круга кровообращения. В этих ус­ловиях , воздействие любых неблагоприятных факторов (физическая нагрузка, подъем АД у больных с сопутствующей АГ, возникновение фибрилляции предсердий и др.) может привести к заметному увеличению застойных явлений в легких,и появлению клинических признаков левожелудочковой недостаточности, в данном случае ее диастоли­ческой формы.

Фиксированный ударный объем. Несмотря на то, что сердечный выброс у больных со стенозом устья аорты в течение длительного времени остается неизмененным, прирост его во время физической нагрузки заметно снижен. Это объясняется главным образом существованием обструкции аор­тального клапанного кольца. Неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки объясняет частое появление у больных аортальным стенозом признаков нарушения перфузии головного мозга (го­ловокружения, синкопальные состояния), характерных для этих больных даже в ста­дии компенсации порока. Нарушению перфузии периферических органов и тканей способствуют вазоконстрикторные сосудистые реакции, обусловленные, в том числе активацией САС, РААС и вазоконстрикторных эндотелиальных факторов. Нарушения коронарной перфузии при стенозе устья аорты наступают достаточно рано. Они обусловлены действием следующих факторов:

• выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ и относительным преобладанием мы­шечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недоста­точность);

• повышением КДД в гипертрофированном ЛЖ и уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток;

• сдавлением субэндокардиальных сосудов гипертрофированным миокардом ЛЖ.

Декомпенсация сердца обычно развивается на поздних стадиях заболевания, когда снижается сократительная способность гипертрофированного миокарда ЛЖ, умень­шается величина ФВ и УО, происходит значительное расширение ЛЖ (миогениая дилатация) и быстрый рост конечного диастолического давления в нем, т.е. возникает систолическая дисфункция ЛЖ. При этом повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения и развивается картина левожелудочковой недостаточности. Иногда у больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью при значитель­ном расширении ЛЖ и фиброзного кольца двустворчатого клапана развивается относи­тельная недостаточность митрального клапана («митрализация» аортального порока), которая еще больше усугубляет признаки застоя крови в легких.

Наконец, если в течение 2-3-х лет с момента возникновения левожелудочковой не­достаточности не наступает летального исхода, высокое давление в легочной артерии может приводить к развитию компенсаторной гипертрофии ПЖ, а затем и к его недо­статочности, хотя эти изменения в целом не характерны для больных аортальным сте­нозом. Они могут появляться, как правило, на конечной стадии развития заболевания, особенно при «митрализации» аортального порока сердца.

Клиническая картина

Жалобы

Больные со стенозом устья аорты в течение длительного времени не испытывают за­метного дискомфорта, что свидетельствует о полной компенсации порока.

Первые жалобы появляются обычно при сужении устья аорты примерно до 50% ее просвета. В стадии компенсации, жалобы больных отражают признаки фик­сированного сердечного выброса и относительной коронарной недостаточности. Для больных аортальным стенозом характерны головокружения, обмороч­ные состояния (синкопе), появляющиеся при физической нагрузке или быстром изме­нении положения тела. Эти симптомы объясняются невозможностью адекватного уве­личения сердечного выброса при нагрузке и преходящей недостаточностью мозгового кровообращения.

Следует помнить, что изредка причиной синкопальных состояний могут быть вне­запно наступающие нарушения АВ-проводимости (АВ-блокады II и III степени), в це­лом весьма характерные для больных со стенозом устья аорты.

Типичные приступы стенокардии напряжения или покоя очень характерны для час­ти больных аортальным стенозом. Боли в области сердца появляются еще в период компенсации порока в результате относительной коронарной недостаточности, которая по­является или усугубляется во время физической нагрузки. Боль обычно локализуется за грудиной (редко - в области верхушки или во II—IV межреберье слева от грудины), иррадиирует в левую руку и плечо, купируется нитроглицерином.

Одышка - вначале она носит интермиттирующий характер и появляется при физической нагрузке или тахи­кардии любого происхождения, свидетельствуя, о наличии диастоли­ческой дисфункции ЛЖ, ведущей к умеренному повышению давления в ЛП и легочных венах. Со временем одышка становится более стойкой, возникает при все меньшем фи­зическом напряжении и даже в покое, иногда приобретая характер ортопноэ. Возникно­вение приступов удушья (сердечная астма или рецидивирующий альвеолярный отек легких), как правило, свидетельствует о присоединении к диастолической дисфункции ЛЖ нарушений его сократимости и указывает на вступление больного в финальный пе­риод развития заболевания.

Жалобы на появление отеков на ногах, чувства тяжести в правом подреберье и дру­гих признаков правожелудочковой недостаточности не очень характерны для больных с изолированным стенозом устья аорты. Правожелудочковая недостаточность чаще раз­вивается при выраженном падении сократимости ЛЖ, значительной легочной гипертензии, а также при сочетании аортального стеноза и пороков митрального клапана (в том числе при «митрализации» аортального порока).

Осмотр

При общем осмотре обращает на себя внимание характерная бледность кожных по­кровов, обусловленная снижением сердечного выброса и воз­никающей на этом фоне склонностью периферических сосудов к вазоконстрикторным реакциям. Акроцианоз и отеки на ногах возникают в более поздних стадиях заболевания.

Пальпация и перкуссия сердца

В стадии компенсации отмечают резко усиленный и мало смещенный верхушечный толчок. Обычно он располагается в V межреберье по срединно-ключичной линии. Границы относительной тупости сердца практиче­ски не изменены.

В стадии декомпенсации, при пальпации определяется усиленный верхушечный толчок, расположенный в V-VI межреберье кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Левая граница отно­сительной тупости сердца смещена влево. При резко выраженной дилата­ции ЛЖ проекция сердечной тупости на переднюю грудную стенку принимает вид «аортальной конфигурации» с подчеркнутой «талией» сердца.

При значительном сужении аортального клапанного отверстия и сохра­ненной функции Л Ж на основании сердца нередко пальпаторно определяется систоли­ческое дрожание, обусловленное низкочастотными колебаниями, образующимися при прохождении крови через суженное клапанное отверстие. Систолическое дрожание мо­жет определяться также в яремной вырезке и на сонных артериях.

Аускультация сердца

В типичных случаях для стеноза устья аорты характерен грубый интенсивный систо­лический шум в зоне аускультации аорты и разнообразные изменения II и I тонов, чаще их ослабление.

Изменения I тона. Характерно ослабление I тона сердца на верхушке, обусловленное замедлением изоволюмического сокращения резко гипертрофированного ЛЖ. Редко I тон может быть нормальной интен­сивности. Иногда определяется расщепление I тона, свиде­тельствующее об увеличении асинхронизма в сокращении правого и гипертрофирован­ного левого желудочков.

Изменения II тона. При клапанном стенозе II тон обычно ослаблен, за счет уменьшения подвижности сросшихся и уплотненных створок аортального клапана.

На выдохе расщепление выражено сильнее, чем на вдохе.

Дополнительные тоны сердца. Можно выслушать IV патологический тон сердца, обу­словленный увеличением силы сокращения ЛП и недостаточной диастолической податливостью гипертрофированного и ригидного ЛЖ. При декомпенсированном аортальном стенозе, когда начинает преобладать систолическая дисфункция и объемная перегрузка дилатированного ЛЖ, можно выслушать протодиастолический ритм галопа, обусловленный появлением III патологического тона.

Систолический шум выслушивается во втором межреберье справа у края грудины, ре­же - на рукоятке грудины, и еще реже - в первом межреберье справа. Шум проводится на сосуды шеи, а в отдельных случаях - в проекции грудной аорты (межлопаточное пространство) или даже брюшной аорты. Характерен интенсивный громкий систолический шум. Шум сопровождается пальпаторно определяемым дрожанием над областью сердца и сонными артериями. Иногда систолический шум приобретает «дистанционный» характер. Систолический шум продолжительный, имеет своеобразную ромбовидную форму. Шум может занимать всю систолу, не сливаясь ни с I тоном, ни со II тоном. Длительность шума отражает тяжесть обструкции. Чем выраженнее стеноз, тем ближе ко II тону смещается «пик» ромбовидного шума. При небольшом стенозе «пик» шума располагается ближе к I тону.

Артериальный пульс и АД

В начальных стадиях заболевания артериальный пульс и АД практически не измене­ны. При значительном сужении аортального клапана, пульс становится малым, низким и редким (pulsus parvus, tardus et rarus). Замедление сердечного ритма является своеоб­разным компенсаторным механизмом, обеспечивающим более полное изгнание крови через суженное отверстие аортального клапана.

При выраженном аортальном стенозе наблюдается уменьшение систолического и пульсового АД, что отражает характерные для порока изменения гемодинамики (уменьшение сердечного выброса).

Изменения других органов

Влажные хрипы в легких свидетельствуют о наличии у больного левожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения. Гепатомегалия, так же как и другие признаки правожелудочковой недостаточности, редко встречается при изолированном аортальном стенозе.

Инструментальная диагностика

Электрокардиография

На ЭКГ у больных аортальным стенозом выявляются при­знаки выраженной гипертрофии ЛЖ, чаще с его систолической перегрузкой. При «митрализации» аортального стеноза и развитии относительной недостаточности митрального клапана, сопровождающейся гипертрофией ЛП, эти признаки усугубляются еще больше.

У больных аортальным стенозом нередко выявляются ЭКГ-признаки внутрижелудочковых блокад, чаще блокады левой ножки пучка Гиса.

Рентгенологическое исследование

При декомпенсации сердца и развитии миогенной дилатации желудочка наблюдаются типичные рентгенологиче­ские признаки его расширения, в частности удлинение нижней дуги левого контура сердца. При значительном смещении верхушки влево угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а «талия» сердца - более подчеркну­той. Такая конфигурация сердца получила название «аортальной», так как наиболее отчетливо проявляется при аортальных пороках сердца. Выраженное сужение устья аорты нередко приводит к постстенотическому расширению аорты, что объясняется значительным увеличением скорости систо­лического потока крови через суженное аортальное отверстие и высоким давлением струи крови на стенку аорты.

При застое крови в малом круге кровообращения на рентгенограммах выяв­ляются признаки венозной и артериальной легочной гипертензии.

Эхокардиография

Наиболее надежным способом неинвазивного выявления стеноза устья аорты и определения его тяжести является допплерэхокардиографическое исследование в сочетании с двухмерной эхокардиографией, которое позволяет определить градиент давления между ЛЖ и аортой и рассчитать площадь отверстия аортального клапана.

К числу важных эхокардиографических признаков аортального стеноза, выявляемых при двух­ мерном исследовании, относятся:

• систолический прогиб створок клапана в сторону аорты или расположение створок под уг­лом друг к другу (признаки неполного систолического раскрытия аортального клапана);

• выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ (при отсутствии в течение длительного времени его заметной дилатации);

• постстенотическое расширение аорты;

• выраженный кальциноз створок аортального клапана и корня аорты.

Уменьшение степени расхождения створок клапана, выявляемое при М-модальном исследова­нии, не относится к числу надежных и достоверных признаков стеноза устья аорты.

Катетеризация сердца

Катетеризация левых отделов сердца производится с целью предоперационной вери­фикации диагноза и прямого измерения градиента давления между ЛЖ и аортой, кото­рый косвенно характеризует степень сужения аортального отверстия:

при незначительном стенозе (площадь аортального отверстия от 1,3 см² до 2 см²) градиент давления не превышает 30 мм рт. ст.;

при умеренном стенозе (площадь аортального отверстия от 0,75 см² до 1,3 см²) гра­диент давления составляет от 30 до 50 мм рт. ст.;

при выраженном стенозе (площадь отверстия менее 0,75 см²) градиент давления превышает 50-60 мм рт. ст.

При катетеризации левых отделов сердца у больных аортальным стенозом, особенно у лиц старше 50 лет, одновременно проводят коронароангиографию с целью выявления атеросклеротического сужения коронарных артерий, часто сопутствующего стенозу устья аорты.