2. Фибрилляция предсердий. Причины, механизм возникновения. Клинические проявления и экг-признаки.

Фибрилляция предсердий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350-700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения. Это наиболее распространённая разновидность аритмий.[1] Часто ФП может быть обнаружена при измерении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом. Однако, более точным признаком ФП является отсутствие зубцов P на ЭКГ, которые присутствуют при нормальном ритме сердца и характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий. Вместо них появляется множество волн f, которые характеризуют фибрилляцию (то есть мерцание, дрожание) предсердий. Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. ФП нередко связана с органическими заболеваниями миокарда, однако у значительной части пациентов признаков органической патологии миокарда обнаружить не удаётся. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с мерцательной аритмией, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к небольшому увеличению риска смерти.[2][3]

Этиология

Различают следующие группы причин, способные привести к развитию ФП:

Обратимые причины ФП — чрезмерное употребление алкоголя (синдром праздничного сердца), хирургическая операция, удар электрическим током, острый инфаркт миокарда, перикардит, миокардит, ТЭЛА и другие заболевания лёгких, гипертиреоз и другие нарушения метаболизма. При таких состояниях лечение основного заболевания часто приводит к нормализации ритма.

ФП с заболеваниями сердца — приобретённые (чаще митральные) пороки клапанов сердца, врождённые пороки сердца, артериальная гипертензия, ИБС, кардиомиопатии, опухоль сердца.

ФП без патологии сердца — около 30-45 % случаев пароксизмальной ФП и 20-25 % случаев персистирующей ФП возникают у молодых лиц без патологии сердца (изолированная форма ФП)[4]. Также наличие ФП у близких родственников пациента в анамнезе может увеличить риск развития ФП. Исследование более чем 2200 пациентов с ФП показало, что 30 % из них имеют родителей с ФП.[5] Различные генетические мутации могут быть ответственны за развитие ФП.[6][7] Ожирение — важный фактор риска развития ФП, что связано с расширением левого предсердия при данной патологии.[8]

Патогенез

Существуют три теории

Возможно, связана с круговым движением возбуждения.

Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.

Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).

Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются, и часть их проходит через атриовентрикулярный узел, то есть до желудочков доходят не все импульсы, соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла. Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название — «делириум кордис»(бред сердца). Сейчас также применяют название «мерцание предсердий», предложенное Лангом.

ЭКГ признаки

ЭКГ признаки: так как нет полного возбуждения предсердий, нет зубца Р перед желудочковыми комплексами, вместо него волны f с разной амплитудой и формой; разные интервалы R-R (комплексы QRS обычно не изменены).