2 Этиология

Наиболее частыми причинами отека легких являются:

1) кардиальные:

- артериальные гипертензии;

- аортальные, митральные пороки сердца;

- нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда;

- миокардиты, кардиомиопатии;

- аритмии сердца;

2) некардиальные:

- трансфузионная гиперволемия;

- гипопротеинемия < 25 г/л;

- почечная, печеночная недостаточность;

- шок анафилактический, септический;

- острый панкреатит, жировая эмболия;

- тяжелая травма грудной клетки;

- ТЭЛА, геморрагический шок;

- тяжелая пневмония, инородное тело ВДП;

- утопление;

- отравление газами;

- ЧМТ, ОНМК;

- ОЛ на высоте;

3) введение медпрепаратов с отрицательным инотропным действием, вазотонических средств.

3 Классификация гемодинамических механизмов

развития сердечной недостаточности

1 Систолическая дисфункция ЛЖ.

Возникает при первичном поражении миокарда – при кардиосклерозе / атеросклеротическом, постинфарктном/ , миокардитах, дилатационной кардиомиопатии.

2 Систолическая перегрузка ЛЖ – перегрузка давлением при АГ и аортальном стенозе.

3 Диастолическая перегрузка ЛЖ – это перегрузка объемом – при недостаточности АоК, МК, ДМЖП, открытом боталлом протоке.

4 Диастолическая недостаточность – снижение наполнения ЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце без дилатации ЛЖ; стенозе МК, констриктивном перикардите.

5 Высокий сердечный выброс при тиреотоксикозе, анемии, ожирении, циррозе печени.

6 Нарушение водно-электролитного обмена при гормональных, метаболических нарушениях.

4 Патогенез

Сущность развития отёка лёгких заключается в усиленном притоке

жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается её обратным

всасыванием в сосудистое русло. При этом белковый трансудат крови и

легочной сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол,

смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет

воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону

лёгких и к альвеолярно-капиллярной мембране. Это явление сопровождается

нарушением оксигенации крови в лёгких и гипоксией, которая в свою очередь

осложняет течение основного заболевания и по механизму «порочного круга»

может обусловить прогрессирование отёка лёгких. Наиболее частым пусковым

механизмом развития отёка лёгких является гемодинамический фактор,

заключается в увеличении фильтрационной поверхности легочных капилляров, а

также в повышении гидростатического давления в малом круге. При снижении

сократительной способности левого желудочка нарушается отток крови из МКК,

повышается гидростатическое давление. Гидродинамический фактор отёка лёгких

может проявиться при увеличении притока крови к малому кругу. Главной

причиной такого расстройства является развитие любой стрессовой ситуации,

которая сопровождается перераспределением крови из большого круга в малый,

к этому может привести и необоснованное внутривенное введение жидкостей при

сердечной недостаточности.

Формированию отёка лёгких также способствует повышение проницаемости

легочных мембран, обусловленное всегда развивающейся при отёке лёгких

гипоксией, выделением б.о.в., повышающих тканевую проницаемость (гистамин,

ацетилхоллин и др.), воздействием бактериальных и вирусных токсинов,

механическим растяжением легочных капилляров. В формировании этого

осложнения играет роль и увеличение общего количества жидкости, при

нарушении функции почек, сердечной недостаточности, пневмонией.

Отёку лёгких способствует снижение противодавления фильтрации в

газообменной зоне лёгких. Противодавление фильтрации в лёгких в норме

отрицательное. Если возникнет усилие вдоха, особенно, когда формируется

частичная обструкция дистальных дыхательных путей, то увеличивается

сопротивление последних вдоху, следовательно, во время этой фазы дыхания

нарастает разрежение в альвеолах, облегчается фильтрация жидкости из

области положительного давления в область отрицательного.

Рассмотрим патогенез развития отёка лёгких при заболеваниях,

встречающихся наиболее часто.

- У больных с митральным стенозом отток крови из лёгких затруднен даже в

покое. Если у таких больных возникает эмоциональное или физическое

перенапряжение, то развивающееся при этом перераспределение крови из

большого круга в малый, на фоне уже имеющегося затруднения оттока крови,

резко усиливает её приток в легким. Кроме того, на фоне развития

стрессовой ситуации (психическое возбуждение, травма) возникает

тахикардия, которая сопровождается дальнейшим нарушением оттока,

вследствие укорочения времени диастолы и ухудшения условий перехода

крови из предсердий в желудочки через суженое левое атриовентрикулярное

отверстие. Таким образом, легочные капилляры расширяются, увеличивается

фильтрационная поверхность малого круга, в его сосудах увеличивается

гидростатическое давление и формируется отёк лёгких.

- При инфаркте миокарда отёк лёгких обусловлен, в первую очередь,

снижением сократительной способности сердечной мышцы и одновременной

задержкой крови в малом круге. Поскольку сила сердечных сокращений

падает внезапно, развивается острый синдром малого выброса, который

приводит к тяжелой гипоксии с возбуждением головного мозга, выбросом

б.о.в., повышающих проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны,

усилением перераспределения крови из МКК в БКК.

- У больных с почечной недостаточностью отёк лёгких обусловлен задержкой

метаболитов, повышающих проницаемость легочных капилляров (при нефрите),

снижением осмотического давления крови на фоне гипоальбуминемия (при

нефрозе), или значительном увеличении ОЦК (при анурии).

- Имеет значение снижение производительности левого желудочка

метаболического происхождения, возникающее иногда на фоне артериальной

гипертензии.

- При поражении центральной нервной системы отёк лёгких возникает в

результате нейротрофических расстройств, нарушение интервации сосудов

МКК, которые расширяются (увеличение фильтрационной поверхности),

усиление выброса б.о.в. и развитие брадикардии при которой нарушается

ток крови по легочным венам.

В заключение:

В легких здорового человека в покое находится до 600 мл крови. Этот объем может увеличиваться в 3 раза, а затем в сосудах МКК начинает повышаться гидростатическое давление. Основной силой, удерживающей кровь в легочных капиллярах и не позволяющей ее жидкой части выходить за пределы сосудистого русла, является коллоидно-осмотическое давление. Вследствие резкого снижения сократительной функции ЛЖ (иногда ЛП) при удовлетворительной функции ПЖ гидростатическое давление в легочных капиллярах превышает уже 30 мм рт. ст. и происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани. Слизистая оболочка бронхиол набухает, и в просвете альвеол накапливается жидкость.

Параллельно активируются барорецепторы симпатоадреналовой системы. Увеличение концентрации катехоламинов вызывает периферическую вазоконстрикцию, что увеличивает поступление крови в МКК, повышая нагрузку на ослабленный ЛЖ.

Увеличение преднагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет снижение сократительной функции миокарда. Порочный круг замыкается