Прогноз гиэ

Зависит от течения анте- и интранатального периода, тяжести перенесенной гипоксии, подтвержденной параметрами КОС, особенностей энцефалопатии, самого неонатального периода.

Последствия ГИЭ могут быть как незначительными в виде синдрома минимальной церебральной дисфункции, так и выраженными: двигательные и сенсорные нарушения (ДЦП), задержка темпов общего развития, эпилептические припадки, гидроцефалия, синдром дефицита внимания и гиперактивности, поражения зрительного и слухового анализатора, косоглазие [16,17,18].

Речевые нарушения в виде задержки речевого развития и дизартрии отмечаются у 44% детей, перенесших тяжелую ПВЛ, а частота зрительных нарушений на фоне кистозной формы ПВЛ отмечается у 66% детей [3], что проявляется снижением остроты зрения (иногда до степени слепоты при наличии атрофии зрительных нервов) и ограничении полей зрения.

Таблица 2 Повреждения нервной системы (НС)у детей

(Маслова О.И., 1999 г.)

Уровень		Проявление
1	клетка НС	Дегенеративные изменения, гибель нейронов(некроз, апоптоз)
2	Ткань НС	Нарушение цитоархитектоники (порэнцефалия, рубец, киста, дизонтогенез, дизморфия) во взаимодействии с кровью, ликвором, ГЭБ
3	орган	Нарушение функций головного и спинного мозга
4	Нервная. система	Нарушение в двигательной, речевой, сенсорной, психической сферах
5	личность	Нарушение (парциальное или тотальное) независимой жизни, наличие сопутствующей. патологии, интеллектуальная недостаточность, слепота, глухота, др.
6	семья	Изменение планов жизни, работы, создания семьи, деторождение
7	общество	Десоциализация жизни (учебы, работы, передвижения, общения)

Лечение гиэ

Коррекция гипоксически-ишемических повреждений головного мозга имеет строгую патогенетическую направленность, основными мероприятиями которой являются:

1. адекватная оксигенотерапия с целью нормализации КОС (гипокапния без гипероксии).

2. коррекция водно-электролитного баланса (ликвидация гиповолемии, систематическая доставка мозгу энергии в виде инфузии 5-10 % глюкозы, нормализация дисэлекролитемий и параметров КОС).

3. поддержание адекватной перфузии мозга (коррекция полицитемии, гипервязкости крови, предупреждение развития артериальной гипо- либо гипертензии).

4. адекватный температурный режим.

5. улучшение трофических процессов в головном мозге.

6. терапия неотложных состояний – судорожного синдрома, внутричерепной гипертензии, отека мозга, др.

При проведении ИВЛ во избежание гиперкапнии поддерживают Ра о₂ на достаточно высоком уровне, по возможности избегая излишней гипероксии. Уменьшение углекислоты при ГИЭ целесообразно с нескольких точек зрения. Прежде всего, гипокапния сопровождается снижением ВЧД. При любом поражении мозга вследствие нарушений кровообращения и метаболизма наблюдается выраженный ацидоз мозговой ткани, что приводит к нарушению клеточных мембран. Гипервентиляция способствует сдвигу рН в сторону алкалоза, а значит нормализации мембранных процессов. Некоторые авторы [11] особо подчеркивают, что при проведении ИВЛ следует по возможности поддерживать невысокое пиковое давление на вдохе, поскольку с повышением внутригрудного давления затрудняется венозный отток из мозговых сосудов, и тем самым нивелируется положительное влияние гипокапнии на внутричерепную гипертензию.

При проведении инфузионной терапии с целью с целью коррекции энергозатрат используют 5–10% глюкозу, затем корригируют электролиты при строгом мониторинге за основными клинико-лабораторными параметрами. Для снижения внутричерепной гипертензии применяют салуретики (фуросемид 1–2 мг/кг для детей старше 2 дней жизни).

Одним из направлений в лечении отека головного мозга является применении кортикостероидов, что связано с их мощным мембраностабилизирующим эффектом. Дексаметазон вводится в дозе 0,5 мг/кг.

Важно обеспечить покой клеткам головного мозга с целью умеренной седации. С этой целью назначают барбитураты (фенобарбитал в дозе 10 мг/кг) либо бензодиазепины (диазепам в дозе 0,2 мг/кг). Такая терапия достоверно улучшает резистентность нейронов к гипоксии, снижает процент отдаленных неврологических последствий. Недостатком барбитуратов является их способность вызывать выраженную артериальную гипотензию и, индивидуально, продолжительную депрессию сознания после окончания введения.

Если в остром периоде ГИЭ терапия в значительной степени является патогенетической и направлена на выживание, то в дальнейшем лечебная тактика нацелена на стимуляцию мозговых структур и носит эмпирический характер.

Ноотропные препараты активно используются при ГИЭ у новорожденных. Так, введение пирацетама в дозе 50 мг/кг способствует нормализации мозгового кровотока в первые сутки жизни, а пролонгированная терапия в дозе 100-150 мг/кг способствует более быстрой неврологической реабилитации. Хорошие результаты получены при применении танакана в дозе 0,25 мл дважды в сутки у детей с двухмесячного возраста [20]. Препарат не только улучшает кровоснабжение ишемизированных участков головного мозга, но и оказывает выраженное противоотечное действие; обладает антиаггрегационными и антикоагуляционнными эффектами, препятствует тромбообразованию; улучшает усвоение глюкозы и кислорода, синтез АТФ. Он является мощным антиоксидантом, т.к. способен улавливать гидроксильные и супергидроксильные радикалы, образующиеся при гипоксии; способен воздействовать на обмен веществ в нейротрансмиттерах и повышать пластичность нервной ткани. На фоне назначения танакана достоверно доказано снижение избыточного мышечного тонуса, исчезновение паретических установок при пирамидной недостаточности, улучшение двигательной и рефлекторной сферы, оживление психологических реакций, снижение признаков повышенного ВЧД.

Положительный эффект получен при применении инстенона [9, 17] в дозе 10 – 15 мг/кг/сутки. Инстенон за счет активации ретикулярной формации нормализует функциональное состояние нейронных комплексов коры и подкорково-стволовых структур. Традиционно при гипоксически-ишемическом поражении мозга назначаются фенибут (30 – 40 мг/кг), пантогам (30 – 40 мг/кг), церебролизат, витаминотерапия (витамины группы В : В₁, В₆, В₁₂)..

В последнее время в печати все чаще появляются сообщения о применении левокарнитина (элькар) у детей раннего возраста [7,14,19,15], в том числе и при гипоксических поражениях мозга [7]. Карнитин – биологически активное вещество, играющее важную роль в клеточном метаболизме: L-карнитин – является незаменимым фактором превращения жиров в энергию, он транспортирует жирные кислоты из цитоплазмы в митохондрии, где и происходит процесс -окисления с образованием АТФ. В отсутствие L-карнитина процесс -окисления невозможен. В условиях дефицита кислорода фетальный мозг испытывает срыв гомеостатических механизмов с развитием дисметаболических процессов. При применении субстратов и кофакторов обмена, в частности препарата элькар в дозе 50-100 мг/кг, у детей с перинатальными гипоксическими поражениями ЦНС происходит восстановление метаболического статуса, повышение выработки энергии, реактивация ферментов. Клинически это выражается в виде положительной динамики в отношении психомоторного развития, улучшении поведенческих характеристик, что сопровождается нормализацией показателей ферментного статуса лимфоцитов периферической крови (активность дегидрогеназ – сукцинатдегидрогеназы и - глицерофосфатдегидрогеназы) [14,19].

Таким образом, лечение ГИЭ представляет собой комплекс мероприятий интенсивной терапии и пролонгированной реабилитации с включением фармакопрепаратов самых различных групп.

Перинатальная гипоксия, являясь пусковым механизмом в цепи патологических реакций, приводящих к возникновению у ребенка широкого спектра нейросоматических отклонений в последующие возрастные периоды, может привести к систематической неуспеваемости в школе, склонности к поведенческим девиациям, социальной дизадаптации. Современная диагностика и лечение гипоксически-ишемических поражений головного мозга в неонатальном периоде способны существенно снизить неблагоприятные последствия развивающихся нарушений.

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

Темпы прироста окружности головы у доношенного ребенка

Возраст	Окружность головы, см	Допустимые пределы, см	Средняя прибавка в месяц, см
Новорожденные	35,5	33,0-37,5
1 месяц	37,2		1,7
2 месяца	39,2		2
3 месяца	40,4	38,7-43,2	1,2
4 месяца	41,3		0,9
5 месяцев	42,2		1,2
6 месяцев	43,4	42,1-45,9	1,2
7 месяцев	44,1		0,7
8 месяцев	44,8		0,7
9 месяцев	45,3	43,8-47,8	0,5
10 месяцев	45,8		0,5
11 месяцев	46,2		0,4
12 месяцев	46,6	44,9-48,9	0,4
1,5 года	47,9
2 года	49,0
3 года	50,0

*За первый год жизни окружность головы увеличивается на 10-12 см, за второй – на 2 см, за третий – на 1 см, за период с трех до десяти лет – еще на 2 -3 см . К десяти годам окружность составляет 51-52 см.

*Окружность головы у недоношенного ребенка увеличивается быстрее, чем у доношенного и к году достигает нормы. Но если у доношенного голова растет наиболее интенсивно в первые месяцы, то у недоношенного это происходит позже, в период выраженной прибавки в массе тела.

Литература

1. Барашнев Ю.И. Гипоксическая энцефалопатия: гипотезы патогенеза церебральных расстройств и поиск новых методов лекарственной терапии. Рос вест перинатол и педиат 2002; 47:1:

2. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. М 2001; 638.

3. Белоусова Е.Д., Никанорова М.Ю., Кешишян Е.С. и др. Роль перивентрикулярной лейкомаляции в развитии детского церебрального паралича. Рос вест перинатол и педиат 2001; 46; 5: 26-32.

4. Белоусова Е.Д., Пивоварова А.М., Горчханова З.Х. Синдром повышенного внутричерепного давления у детей. Рос вест перинатол и педиат 2003; 48: 4: 45-49.

5. Буркова А.С., Володин. Н.Н., Медведев М.И. и др. Новые подходы к диагностике перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни и их классификация. Педиатрия 2004; 1: 5-9.

6. Володин Н.Н. Актуальные проблемы неврологии на современном этапе. Неврология и психиатрия 2001; 101: 7: 4-8.

7. Гончарова О.В. Применение препарата элькар у детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы. Рос вест перинатол и педиат 2005; 50: 3: 36-41.

8. Евтушенко Н.Н., Омельяненко Н.К. Возможности терапии нетравматического апаллического синдрома у детей. Неврология и психиатрия 2001; 101: 11:19-25.

9. Заваденко Н.М. Применение инстенона при лечении минимальной мозговой дисфункции у детей. Неврология и психиатрия 2002; 102: 5: 29-35.

10. Иванова Е.Л., Кешишян Е.С., Белоусова Е.Д. и др. Клинико-энцефалографические критерии прогноза последствий перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей. Рос вест перинатол и педиат 2004; 49: 6: 12-16.

11. Интенсивная терапия в педиатрии :практическое руководство. Под ред. В.А. Михельсона. М: ГЭОТАР – МЕД 2003; 552.

12. Маслова О.И. Проблемы неврологии в педиатрии. Актовая речь. М.1999.

13. Мосин И.М., Мешетова Л.Н., Васильева О.Ю. и др. Офтальмологические нарушения у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией. Педиатрия 2005; 1: 26-29.

14. Николаева Е.Н., Семячкина А.Н., Воздвиженская Е.С. Недлстаточность карнитина и ее коррекция у детей с генетически детерминированной патологией. Рос вест перинатол и педиат 2005; 50:1: 14-18.

15. Петров В.И., Муляев М.Я., Заячникова Т.Е. Применение препарата элькар у новорожденных с малой массой тела при рождении, конъюгационной желтухой и транзиторными изменениями миокарда. Рос вест перинатол и педиат 2004; 49: 1: 23-29.

16. Richardson B.S., Bosking A.D., Metabolic and circulatory adaptation to chronic hypoxia in the fetus. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol 1998; 119: 3: 717 – 723.

17. Шабалов Н.П. Неонатология: учебн. пособие в 2 т. М. 2004; 608.

18. Шейнкман О.Г. Особенности функционального состояния головного мозга недоношенных детей грудного возраста с перинатальной энцефалопатией и детским церебральным параличом. Неврология и психиатрия 2003; 103: 6: 37-42.

19. Шищенко В.М., Петричук С.В., Поляков С.Д. и др. Принципы действия метаболитной терапии для лечение и профилактики энергодефицитных состояний. Педиат фармакол 2003; 3: 1: 74-76.

20. Шпрах В.В.. Саютина С.Б. Танакан в лечении перинатальных повреждений центральной нервной системы. Неврология и психиатрия 200; 100: 3: 33-35.