15. Виды пневмоторакса.

Классификация пневмотораксов (Н. В. Путов, 1984).

I. По происхождению.

1. Первичный (идиопатический).

2. Симптоматический.

II. По распространенности.

1. Тотальный при отсутствии плевральных сращений (независимо от степени спадения легкого);.

2. Частичный (парциальный) - пневмоторакс при облитерации части плевральной полости.

III. В зависимости от наличия осложнений.

1. Неосложненный.

2. Осложненный (кровотечением, плевритом, медиастинальной эмфиземой).

Различают открытый, закрытый и клапанный (напряженный) пневмоторакс.

1. Открытый - атмосферный воздух при вдохе свободно поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит из нее через дефект в висцеральной плевре.

2. Клапанный (напряженный) – возникает при действии клапанного механизма в области бронхоплеврального сообщения (свища), в итоге воздух проникает в плев­ральную полость, но не выходит из нее; дав­ление в плевральной полости прогрессивно нарастает и превышает атмосферное; это приводит к полному коллапсу легкого и значительно­му смещению средостения в противоположную сторону.

3. Закрытый - в момент повреждения грудной стенки или легкого воздух попадает в плевральную полость, приводя к ателектазу легкого. В дальнейшем доступ воздуха в плевральную полость прекращается.

В зависимости от причины возникновения пневмотораксы могут быть травматические, операционные, искусственные.

16. Легочной полостной синдром: причины, клиника, диагностика (на примере абсцесса легких).

Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. При длительности абсцесса легкого свыше 2 мес формируется хронический абсцесс (у 10-15%).

В клинической картине абсцесса легкого выделяют два периода.

1. До прорыва гноя в бронх (до дренирования).

Жалобы на: высокую температуру тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель, боль в грудной клетке на сторо­не поражения, одышку в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью.

Осмотр: бледность кожных покровов, цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения; вынужденное положение: чаще лежит на «больной» стороне (при положении на здоровой стороне усиливается кашель).

При пальпации грудной клетки: возможно ослабление голосового дрожания над областью абсцесса при диаметра очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально.

При перкуссии легких — укороче­ние звука над очагом поражения (при диаметра очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально) или отсутствие изменений.

При аускультации легких: дыхание ослаб­ленное, жесткое, реже над очагом поражения (при диаметра очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально) – бронхиальное инфильтративное.

Пульс учащен, аритмичен; артериальное давление имеет тенденцию к снижению, тоны сердца приглушены.

2. После прорыва в бронх (после дренирования).

Жалобы на: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной; самочувствие улучшается, темпе­ратура тела снижается.

Объективно: уменьшается выраженность интоксикационного синдрома (уменьшается бледность кожных покровов, исчезает румянец на лице).

При пальпации грудной клетки: изменений может не быть или усиление голосового дрожания зоной абсцесса.

При перкуссии легких: над очагом пора­жения звук укорочен, реже — тимпанический оттенок за счет нали­чия воздуха в полости.

При аускультации легких: амфорическое дыхание, крупнопузырчатые хрипы.

При благоприятном варианте течения после дренирования полости абсцесса быстро наступает выздоровление. При неблагоприятном течении могут развиваться осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, бактериемический (инфекционно-токсический) шок, сепсис, легочное кровотечение (откашлива­ется мокрота с примесью пенистой алой крови в объеме свыше 50 мл).

Лабораторные данные:

- общий анализ крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов; при хроническом абсцессе – признаки анемии;

- общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия;

- биохимический анализ крови: повышение белков острой фазы воспаления: содержания фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, СРБ, гаптоглобина, α₂- и γ – глобулинов;

- общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Инструментальные исследования.

Рентгенограмма грудной клетки:

- до прорыва абсцесса в бронх – инфильтрация легочной тнаки (преимущественно в сегментах II, VI, X);

- после прорыва в бронх – просветление с горизонтальным уровнем жидкости.