25.4. Почечная недостаточность.

Почечная недостаточность – это интегральный патологический процесс, характери-зующийся снижением или полным отсутствием функций клубочков и канальцев почки с нарушением гомеостаза внутренней среды, клеточными патологическими процессами и вторичными расстройствами фуркций жизненно важных органов. Почечная недостаточность у взрослых наступает при уменьшении диуреза ниже 25 мл/час и снижении плотности мочи ниже 1,005 г/см3. В таких условиях почки не выводят из щрганизма все метаболические отходы, что выражается в увеличении концентрации мочевины в крови выше 20 ммоль/л.

Этиология. Почечная недостаточность – это точка конвергенции многочисленных почечных и внепочечных патологических процессов: системных дисциркуляторных процессов (гипертоническая болезнь, гиповолемия, шок, недостаточность системного кровообращения), дисгомеостазов и общих нарушений обмена (гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, амилоидоз), почечно-сосудистых расстройств (атеросклероз почечных артерий, венозная гиперемия, ишемия почки, инфаркты, эмболия), прямых повреждений клубочков, почечных канальцев и интерстициальной ткани, блока мочевыводящих путей, аномалий и врождённых патологий, аутоиммунных и опухолевых процессов.

Патогенез. При почечной недостаточности все гомеостатические функции почек снижены либо отсутствуют: поддержание водного и электролитного гомеостаза, кислотно-щелочного равновесия, осмо-онкотического давления крови, экскреция катаболитов, регуляция артериального давления, эндокринная секреция эритропоэтинов.

Проявления почечной недостаточности зависят от нарушений гомеостаза вслдедствие выпадения почечных функций и состоят из нарушений азотистого баланса, электролитного, осмо-онкотического и кислотно-щелочного равновесия, дисциркуляторных расстройств и недостаточности эритропоэза.

Нарушения азотистого обмена состоят в накоплении в крови азотистых веществ из-за уменьшения гломерулярной фильтрации и гиперкатаболизма белков – увеличение концентрации мочевины со скоростью 10-20 мг % / день при простых формах и 20-100 мг% / день при гиперкатаболических формах, увеличение концентрации креатинина, мочевой кислоты, аминокислот. Результат этих процессов является установление гиперазотемии – увеличение концентрации в крови остаточного небелкового азота.

Нарушение водного обмена происходит из-за олигоанурии и выражается положительным водным балансом (поступление в организм превщсходит её выведение) с внутрисосудистой задержкой воды, внеклеточной гиперосмолярной гипергидратацией и внутриклеточной дегидратацией.

Нарушение электролитного равновесия проявляется гипонатриемией с аналогичными колебаниями концентрации хлора (за исключением случаев с потерей пищеварительных соков), гиперкалиемия даже в отсутствии его экзогенного поступления. При почечной недостаточности осложненной септицемией, внутрисосудистым гемолизом, разрушением тканей скорость нарастания калиемии больше, что может обуславить нарушения ритма сердца и проведения в миокарде с характерными изменениями ЭКГ. Концентрация кальция, как правило, снижена (гипокальциемия) и объясняется гиперфосфатемией, гипоальбуминемией и нарушенем гидроксилирования в почках витамина D с одновременным нарушением всасывания кальция в кишечнике.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия характеризуется экскреторным ацидозом из-за подавления почечных механизмов секреции ионов водорода и выведения бикарбоната натрия.

Нефрогенная токсемия объясняется накоплением эндогенных токсических веществ как следствие первичных патологических процессов, так и задержки метаболитов. Самые важные уремические токсины – это гуанидинсукциновая кислота, полиамиды кишечного происхождения (путресцин), фенолы и фенольные производные, пептиды средней молекулярной массы и паратгормон в больших концентрациях.

Почечные дисгомеостазы, будучи результатом повреждения почек, ведут к другим патологическим процессам на уровне клеток, тканей, органов во всех функциональных системах организма. Патологические процессы вследствие почечной недостаточности выражаются рядом синдромов – нейропсихическим, сердечно-сосудистым, дыхательным, пищеварительным и гематологическим.

На уровне ЦНС вторичные патологические процессы проявляются повреждениями клеток, дистрофией и некрозом нейронов с расстройством процессов генерирования и распространения электрического импульса. Эти нарушения вызваны гипергидратацией и набуханием мозга (отёк), гиперкалиемией, ацидозом, токсическим действием азотистых веществ. Клинический эквивалент этих процессов – психическая и физическая астения, апатия, головная боль, мышечные боли, судороги, менингизм, парестезии, помутнение сознания, галлюцинации, бред, мозговая кома.

В сердце регистрируются клеточные повреждения, дистрофия и некроз миокардиоцитов, миокардит, перикардит, вызванные гиперкалиемией, гипокальциемией, гиперазотемией. В результате нарушаются процессы продукции и накопления энергии, электрогенез (исчезает мембранный потенциал покоя), возбуждение (образования потенциала действия) и сократимость миокардиоцитов. Эти процессы проявляются изменениями ЭКГ и клиническими признаками сердечной недостаточности – уменьшением сердечного выброса, артериальной гипотензией, ростом центрального венозного давления, венозной гиперемией в малом или большом кругах кровообращения, общей гиперперфузией, циркуляторной гипоксией.

Дыхательные симптомы обусловлены как прямыми повреждениями дыхательной системы нефрогенными процессами (пневмония, отёк легких, плевральным выпотом), так и воздействиями на дыхательный центр азотемии, ацидоза. Они выражаются альвеолярной гипервентиляцией, дыханием Куссмауля, Чейн – Стокса, агональным дыханием и остановкой дыхания.

Патологические процессы на уровне пищеварительной системы имеют форму тотального воспаления – стоматит, гастрит, энтерит, колит, и вызваны чрезмерной экскрецией азотистых продуктов железами и слизистой оболочкой пищеварительной трубки (мочевина, креатинин, аммоний и др.). Симптомы на уровне пищеварительной системы: анорексия, кишечные колики, диарея, изъязвления, рвота с дегидратацией, гипохлоремией и гипокалиемей, истощение запасов бикарбонатов, экскреторный ацидоз.

Гематологические нарушения являются следствием многих патогенетических факторов, возникающих при почечной недостаточности:

а) нарушений электролитного, онко-осмотического, кислотно-щелочного равновесия;

б) гипосекреции эритропоэтинов почками;

в) гипосидеремии вследствие нарушения реутилизации железа высвобождающегося при гемолизе с его задержкой в ретикулоэндотелиальной иситеме;

г) постоянных кровотечений из-за нарушений гомеостаза, вызванных качественными дефектами тромбоцитов, недостатком их образования и из-за нарушений синтеза некоторых факторов коагуляции;

д) внутрисосудистого гемолиза, обусловленного ацидозом.

Гематологические нарушения проявляются анемиями - микроцитарными гипохромными либо нормоцитарными нормохромными. Наблюдается и нейтрофильный лейкоцитоз, что указывает на раздражение костного мозга азотистыми продуктами или инфекцией.

Остеодистрофия – это нарушение фосфорно-кальциевого метаболизма и ацидоза в результате интенсификации остеокластических процессов и диссоциации солей кальция костного матрикса с высвобождением кальция.

Таким образом, последствиями почечной недостаточности являются патологические процессы на уровне клеток (повреждения, дистрофии, некроз), тканей и органов (воспаление, склероз жизненно важных органов), а также интегральные патологические процессы (полиорганная недостаточность, уремическая кома, смерть).