- •Конспект лекцій з патологічної фізіології
- •Лекція № 1. Тема: Вступ до дисципіни «Патологічна фізіологія тварин».
- •1. Предмет і завдання патологічної фізіології, та її місце в системі підготовки лікаря ветеринарної медицини.
- •2. Методи патологічної фізіології.
- •Історія розвитку патологічної фізіології та огляд теорій про походження хвороб.
- •Лекція №2 Тема: Загальне вчення про хворобу. Загальна етіологія.
- •2. Поняття про патологію та її форми.
- •4.Види перебігу хвороби та періоди хвороби.
- •1. Патогенез – основна сутність і основний зміст патологічної фізіології.
- •Лекція №3 Тема: Загальний патогенез.
- •2. Пошкодження та його роль в патогенезі.
- •3. Роль нервово-рефлекторних і нейрогуморальних механізмів в розвитку хвороби.
- •4. Захисно-пристосовні процеси при пошкодженнях.
- •5.Шляхи поширення хвороботворних агентів в організмі.
- •Лекція № 4. Тема: Реактивність організму та її значення в патології.
- •1. Реактивність – основний прояв життєдіяльності і основна передумова виникнення розвитку хвороби.
- •2. Класифікація реактивності:
- •4. Роль нервових і гуморальних чинників у реактивності.
- •Лекція № 5 Тема: Імунітет.
- •1.Імунна система: структура і функції.
- •2.Види імунітету.
- •3.Антигени. Імуноглобуліни .
- •4.Клітини імунної системи.
- •4. Фактори природної резистентності.
- •Лекція № 6.
- •1. Хвороботворна дія механічних факторів.
- •2. Ушкоджувальна дія термічних чинників.
- •3. Ушкоджувальний вплив променистої енергії.
- •5.Хвороботворна дія зміненого атмосферного тиску.
- •Лекція № 7
- •1. Дія хімічних хвороботворних чинників.
- •2. Дія біологічних хвороботворних чинників.
- •Розділ «Типові патологічні процеси». Лекція №8. Тема: «Патологічна фізіологія місцевого кровообігу».
- •1. Мікроциркуляторне русло та його роль в порушенні місцевого кровообігу.
- •2.Гіперемії.
- •4. Стаз.
- •5. Тромбоз.
- •Лекція №9 Тема: “Запалення”
- •1.Історія вивчення запалення.
- •2. Запалення та його ознаки.
- •3.Етіологія запалення.
- •4. Патогенез запалення.
- •Лекція № 10. Тема: «Патологічна фізіологія теплової регуляція».
- •Значення температурного гомеостазу в житті тварин. Температурні межі тварин.
- •2.Гіпотермія. Гіпертермія.
- •3.Гарячка (лихоманка).
- •Лекція №11. Тема: “Патологічна фізіологія тканинного росту”.
- •1. Гіпобіотичні процеси.
- •2. Гіпербіотичні процеси.
- •Лекція № 12. Тема: Патологічна фізіологія обміну речовин і енергії.
- •1. Порушення обміну енергії.
- •2. Порушення білкового обміну.
- •3. Порушення вуглеводного обміну.
- •4. Порушення жирового обміну.
- •5.Порушення обміну вітамінів.
- •Лекція №13.
- •2. Порушення кислотно-лужного стану. Ацидоз. Алкалоз.
- •3. Порушення водно-електролітного обміну. Набряки. Водянки.
- •Лекція №14.
- •Зміни загального об’єму крові.
- •Крововтрата. Гемотрансфузія.
- •Порушення фізико – хімічних властивостей крові.
- •Порушення біохімічного складу крові.
- •Лекція № 15. Тема: Патологічна фізіологія клітин крові і кровотворення.
- •Анемії.
- •Патологія еритроцитів.
- •3. Патологія лейкоцитів.
- •Лекція № 16. Тема: Патологічна фізіологія системного кровообігу. Розділ «Патологічна фізіологія серця».
- •Основні ознаки недостатності серцевої діяльності.
- •2. Порушення автоматизму серця.
- •3. Порушення збудливості серця.
- •4. Порушення провідності серця.
- •5. Порушення скоротливості серця.
- •6. Основні форми порушень серця.
- •Лекція № 17. Тема: Судинна недостатність кровообігу.
- •1. Значення судин в системі кровообігу. Порушення фізико-механічних властивостей судин.
- •2. Порушення регуляції судинного тонусу.
- •3. Атеросклероз.
- •4. Порушення коронарного кровообігу. Основні захворювання серцево-судинної системи.
- •Лекція №18. Тема: Патологічна фізіологія дихання.
- •1.Значення дихання. Основні причини патології дихання.
- •3. Порушення дихання в окремих ланках системи органів дихання.
- •Лекція №19. Тема: Патологічна фізіологія травлення в ротовій порожнині і в шлунку.
- •Значення патології травлення. Порушення апетиту і спраги.
- •Порушення травлення в ротовій порожнині.
- •3. Порушення травлення в однокамерному шлунку.
- •4. Порушення травлення в багатокамерному шлунку.
- •Лекція № 20 Тема: Патологічна фізіологія травлення в кишечнику.
- •1. Порушення секреторної діяльності підшлункової залози.
- •2. Порушення секреторної діяльності печінки.
- •3. Порушення моторики кишечника.
- •Лекція № 21. Тема: Патологічна фізіологія нирок.
- •Значення нирок в підтриманні гомеостазу.
- •2. Основні причини і механізми порушення діяльності нирок.
- •Порушення клубочкової фільтрації.
- •4. Порушення функції канальців нефронів.
- •5. Кількісні і якісні порушення сечі.
- •1.Основні форми гормональних порушень.
- •6. Основні хвороби нирок. Ниркова недостатність.
- •Лекція №22. Тема: Патологічна фізіологія ендокринної системи.
- •2.Порушення функції гіпофіза.
- •3.Порушення функції наднирникових залоз.
- •4.Порушення функції щитоподібної залози і прищитоподібних залоз.
- •5.Порушення функції підшлункової залози.
- •Лекція №23. Тема: Патологічна фізіологія нервової системи.
- •1. Причини порушення нервої системи. Порушення функції нервової клітини і основних властивостей центральної нервової системи.
- •2. Розлад рухової функції нервової системи.
- •3. Розлад чутливості.
- •4. Порушення функцій окремих відділів цнс.
Лекція №14.
Тема: Зміни об’єму крові і порушення фізико-хімічних властивостей крові.
План.
1.Зміни загального об’єму крові.
2. Крововтрата. Гематотрансфузія.
3.Порушення фізико – хімічних властивостей крові.
4.Порушення біохімічного складу крові.
Зміни загального об’єму крові.
З цієї лекції розпочинається третій розділ дисципліни «Патологічна фізіологія органів і систем».
Об’єм крові у тварин коливається в межах 6,5-10% від маси тіла.
З позиції біофізики - об’єм крові є однією із трьох головних складових, що забезпечують кров’яний тиск – головний фактор гемодинаміки – руху крові по судиних. Це підтверджується простою формулою:
Q= Р1-Р2 , де Q об’єм крові; Р1-Р2 - різниця тисків, R – опір судин.
R
Іншими двома складовими кров’яного тиску є робота серця і тонус судин.
Зміни об’єму обов’язково позначаються на гемодинаміці і інших функціях організму.
Гіперволемія – збільшення маси крові порівняно з нормою (нормоволемія).
Розрізняють:
Проста гіперволемія – характеризується збільшенням об’єму крові без зміни співвідношення формених елементів і плазми.
виникає відразу після переливання великої кількості крові;
як короткочасне явище під час фізичного навантаження (кров із депо).
Поліцитемічна гіперволемія, або плетора,, або еритремія – збільшення об’єму крові переважно за рахунок наростання кількості еритроцитів внаслідок підвищення еритропоезу в кровотворних тканинах.
в умовах високогір’я;
при пороках серця як компенсаторне явище;
є наслідком злоякісного захворювання кровотворної системи.
Олігоцитемічна гіперволемія (серозна, гідремія) – виникає внаслідок затримування води в організмі у зв’язку із захворюванням нирок, введення великої кількості фізіологічного розчину або кровозамінників.
Гіповолемія або олігемія – зменшення загальної кількості крові.
Проста гіповолемія – виникає відразу після гострої крововтрати і зберігається доки рідина не перейде з тканин у кров.
Олігоцитемічна гіповолемія – зменшення об’єму крові з переважним зменшенням у ній еритроцитів.
зниження еритропоезу;
патологія кровотворних органів;
гостра крововтрата.
Поліцитемічна гіповолемія (ангідремія) – зменшення об’єму крові внаслідок зменшення об’єму плазми за відносного збільшення вмісту еритроцитів.
- зневоднення організму (пронос, блювання, посилене потовиділення, опіки, перегрівання, водне голодування, травматичний шок).
Олігоцитемічна нормоволемія – спостерігається під час анемії, якщо об’єм крові поновився за рахунок рідини, а кількість еритроцитів залишається зменшеною.
Поліцитемічна нормоволемія – виникає після переливання невеликої кількості крові, коли еритроцити залишаються в судинах, а рідина виходить у тканини, внаслідок чого об’єм крові не відрізняються від норми.
Крововтрата. Гемотрансфузія.
Крововтрати, які супроводжуються гіповолемією, мають свій патогенез. Крововтрати виникають внаслідок кровотеч.
Види кровотеч:
-артеріальна;
-венозна;
-капілярна;
-змішана.
Крововтрати можуть бути гострими і хронічними.
Артеріальна кровотеча характеризується викиданням пульсуючої струї яскраво червоного кольору. Артеріальні кровотечі небезпечні через швидку втрату крові.
Венозна кровотеча має вигляд повільно витікаючої струї темно-червоного кольору. Кровотеча з крупних вен теж створює небезпеку для життя тварини.
Капілярна кровотеча часто виникає при пошкодженні слизових оболонок (носова кровотеча), паренхіматозних органів. Для неї характерне те, що кров «сочиться». Тривала капілярна кровотеча виснажує організм.
Основним в патогенезі кровотеч, особливо, гострих є падіння кров’яного тиску. Критичним показником тиску є 50-40мм.рт.ст. Такий слабкий тиск не може подолати опір мікроциркуляторного русла, в якому відбувається обмін між кров’ю і тканинами: виникає, в першу чергу, різка гіпоксія (кисневе голодування) тканин, до якої найбільш чутливі мозок, серцевий м’яз.
Швидка втрата третини об’єму крові може привести до загибелі тварин з цієї причини.
Організм при крововтратах включає нервово-рефлекторні і нейрогуморальні компенсаторні механізми, які поділяються на:
-екстренні (термінові);
-проміжні;
-віддалені.
До екстренних належать:
-викидання депонованої крові;
-прискорення роботи серця;
-звуження судин.
До проміжних – посилене надходження тканинної рідини в кров’яне русло (цим пояснюється виникнення спраги).
До віддалених механізмів – посилення кровотворення. Через три тижні втрачена кров повністю відновлюється.
Гемотрансфузія – переливання крові. Умовою успішного переливання крові є сумісність донорської крові і крові реціпієнта.
При переливанні несумісної крові виникає гемотрансфузійний шок, який приводить до різних порушень і, навіть до смерті.
Механізм гемотрансфузійного шоку наступний: при переливанні несумісної крові виникає аглютинація (склеювання еритроцитів). При цьому подразнюються інтерорецептори капілярів, артеріол. Аферентна імпульсація надходить до центральної нервової системи, що викликає розлади в її роботі. Далі виходить із тучних клітин і гістіоцитів, яких багато навколо капілярів, гістамін і додається його негативна дія: розширення судин, збільшення їх проникності, ослаблення кров’яного тиску тощо. Характер шоку і його прояви залежать від кількості перелитої несумісної крові.
