III стадія:
Являє собою комплекс функціональних, біохімічних і структурних змін на клітинному, тканинному, органному та організменному рівнях, що виникають на основі імунологічних зрушень і виділення медіаторів алергії.
До реакцій цитотоксичного типу відносять:
1. Медикаментозна алергія.
2. Гемолітична хвороба новонароджених.
3. Гемотрансфузійні реакції.
4. Аутоалергічних реакції.
Патогенез реакцій імунокомплексного типу.
I стадія.
Така ж, як і при анафілактичному типі алергічних реакцій. Особливістю цих реакцій є те, що освічені антитіла не мають спорідненості до клітинам і не осідають на них, а вільно циркулюють в крові.
II стадія.
При цьому типі реакцій алерген повинен бути в розчиненому вигляді.
Антитіла накопичуються в крові або інших рідинах, тобто не мають спорідненості з клітинами. Утворений комплекс циркулює і тому називається циркулюючим імунним комплексом (ЦВК).
В організмі є захист від ЦВК: 1) система комплементу; 2) макрофаги.
ЦВК циркулюють в крові, а потім осідають в тих тканинах, де вони частіше проходять: 1) де інтенсивний кровотік - серце, нирки; 2) де кровотік турбулентний - місця біфуркації судин.
Коли ЦВК осідає на ендотелій, виникає пошкодження ендотелію, виділяється фактор Хагемана, активізується сторожова система плазми крові (ССПК).
Медіатори:
1. Сторожова система плазми крові.
2. Лізосомальні ферменти.
3. Кисневі радикали.
III стадія:
Являє собою комплекс функціональних, біохімічних і структурних змін на клітинному, тканинному, органному та організменному рівнях, що виникають на основі імунологічних зрушень і виділення медіаторів алергії.
До реакцій цього типу відносяться:
1. Гломерулонефрит.
2. Васкуліт.
3. Дерматит.
4. Аутоімунні захворювання (ВКВ, ревматоїдний артрит та ін.)
Патогенез реакцій клітинно-опосередкованого типу.
I стадія:
При первинному попаданні алергену в макроорганізм відбувається його поглинання макрофагом (АПК - антиген презентірующімі клітинами). У макрофаге відбувається процесинг (розкладання антигену на детермінанти), внаслідок чого утворюється імунологічна форма - пептид. Пептид з'єднується з головним комплексом гістосовместімоті (ГКГС) I класу, отриманий в результаті цього комплекс з'являється на зовнішній мембрані макрофага (експресія). Макрофаг взаємодіє з Т-хелперів (Т-лімфоцит) I класу (це пов'язано з наявністю на мембрані Т-хелперів рецепторів до головного комплексу гістосумісності), за допомогою молекул міжклітинної адгезії (інтегринів) відбувається з'єднання Т-хелперів з макрофагів. Надалі відбувається передача інформації про алергенних з макрофага на Т-хелперів, секреція цитокінів, інтерлейкіну -2, інтерферону-γ і, під їх дією, проліферація популяції Т-ефекторів (Т-кілерів). Паралельно проходить утворення Т-клітин пам'яті.
Таким чином, утворюється популяція сенсибілізованих до даного антигену Т-лімфоцитів.
II стадія:
При повторному попаданні алергену, з клітинами, що несуть на собі алерген, взаємодіють Т-лімфоцити, що мають специфічні до даного антигену рецептори (популяція сенсибілізованих Т-лімфоцитів).
Медіатори:
1. Перфорін.
2. Лізосомальні ферменти.
3. Кисневі радикали.
4. Фактор некрозу пухлин.
5. Лімфокіни:
1) МІФ - фактор, що інгібує міграцію макрофагів - сприяє накопиченню макрофагів в області алергічної альтерації;
2) МАФ - фактор активації макрофагів.