Зависимость степени одн от парциального давления со2 и о2 в артериальной крови:

Состояние	Ра СО2, мм рт. ст.	Ра О2, мм рт. ст.
Норма	36-44	80-96
Умеренная ОДН	46-55	79-65
Выраженная ОДН	56-65	64-55
Запредельная ОДН	70-85	54-45
Гиперкапническая ОДН	90-130	44-35

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей.

ОДН у детей вызывается в основном двумя видами патологических состояний. Это стеноз гортани и обструкция нижних дыхательных путей. Эти два вида патологических состояний возникают в основном в детском возрасте. Явления эти объясняются, главным образом, факторами относящимися к области морфологии. Отметим наиболее важные из них.

Анатомия детской гортани создает весьма благоприятные условия для развития стенотических процессов: мягкость хрящевого скелета, короткое и узкое преддверие гортани, высокое расположение голосовых связок, нежная, богатая клеточными элементами слизистая оболочка, рыхлый, обильно кровоснабжающий подслизистый слой с большим количеством тучных клеток.

Особенности строения слизистой и подслизистой оболочек в наибольшей степени характерны для участка гортани, окруженным плотным перстневидным хрящем. Именно эта область проецируется на подсвязное пространство, как правило, и возникают молниеносно выраженные явления стеноза. Диаметр гортани в несколько раз меньше, чем у взрослого, а размеры эпителиальных клеток одинаково. Всем без исключения детям раннего возраста присущи и повышенная рефлекторная возбудимость мышц-аддукторов, замыкающих голосовую щель, широкая распространенность и функциональная незрелость рефлексогенных зон гортани.

Причины развития обструктивной дыхательной недостаточности.

I. Острые респираторные вирусные инфекции. Общеизвестно, что вирус может существовать только в специфической чувствительной к нему клетке. Клетки, выстилающие дыхательные пути от носа до альвеол, близки друг к другу по строению. Но имеющихся различий вполне достаточно для того, чтобы вирусы, вызывающие острые респираторные заболевания, имели тенденцию к избирательному поражению того или участка респираторного тракта. Так риновирусы поражают преимущественно слизистую оболочку носа, парагрипп предпочитает гортань и трахею, грипп стремиться еще глубже к бронхам, а респираторно – синцитиальный вирус – к альвеолам и бронхиолам.

Прежде всего необходимо отметить, что все, этиологически значительные вирусы, могут быть условно разделены на две группы:

1. Вирусы, обладающие специфической эпителиотропностью - т.е. способные к репродукции исключительно в эпителиальных клетках – риновирусы, грипп, парагрипп, РС-вирус. Вызванный ими патологический процесс будет сопровождаться деструкцией клеток и развитием морфологических изменений.

2. Вирусы, для которых эпителиальная ткань является лишь очагом первичного поражения с последующей вирусемией и фиксацией в клетках, более «удобных» для репродукции (лимфоидная, железистая, нервная ткани и т.д.) аденовирусы, вирусы кори, краснухи, герпеса – типичные представители этой группы, а катаральное воспаление – следствие их контакта с эпителиальными покровами дыхательных путей.

Представители первой группы вирусов будут вызывать более тяжелые формы заболевания.

Большую роль играет так же смешанная вирусная инфекция – сочетание между собой различных вирусов. Смешанная вирусная инфекция всегда обуславливает более тяжелое течение болезни.

Говоря о смешанной инфекции, нельзя не упомянуть о вирусно-бактериальной ассоциации. Присоединение бактериальной флоры может усугубить патологический процесс, вызвать ранние и поздние осложнения и даже летальности.

II. Отек гортани или бронхов, может быть вызван как невоспалительной (аллергической) так и воспалительной природы. Аллергический отек возникает при повышенной чувствительности организма к некоторым пищевым продуктам, лекарственным веществам и некоторым растениям. Сюда же следует отнести и ангионевротический отек Квинке, при котором отек гортани сочетается с отеком лица и шеи. Отек бронхов возникает вследствии их гиперреактивности, при этом отмечается более высокое содержание сывороточного иммуноглобулина Е.

Воспалительный отек может сопровождать гортанную ангину, флегмонозный ларингит, нагноительные процессы в глотке, трахее, бронхах. Так же отек может возникнуть при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сопровождающие недостаточностью – кровообращения II-III стадии, заболеваниях почек, циррозе печени, кахексии.

III. Травмы: термический, химический ожог; хирургические вмешательства, травматическая интубация при эндотрахеальном наркозе; рефлекторный спазм голосовой щели при вдыхании некоторых токсических веществ.

IV. Инородные тела гортани, трахеи, бронхов.

V. Спазмофилия, как одно из проявления состояния детей, характеризующегося алкалозом и гипокальциемией.

VI. Особое важное значение имеет пассивное курение в семье. Помимо деструкции эпителия бронхов, может быть усиленный синтез Ig E. Особенно ранимы в этом плане дети до 3-х лет.

VII. Загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами, в первую очередь диоксидом азота, а так же озоном (метаплазия эпителия).

VIII. Холодовой раздражитель. Холод может воздействовать на нервно-рецепторные холиергические окончания бронхиального эпителия, в отдельных случаях непосредственно вызывает дегрануляцию тучных клеток с освобождением медиаторов, что в сочетанном с физическим напряжением может вызвать бронхоспазм.

Патогенез стеноза и бронхиальной обструкции связан с тремя факторами: отек, спазм, гиперсекреция слизи. В зависимости от уровня поражения дыхательной системы преобладает тот или иной механизм патогенеза.

1. Механические факторы: (отек и гиперсекреция)

Отек стенки наступает вследствии значительного увеличения проницаемости слизистой оболочки, что связано с воздействием гистамина, простагландинов и медленно реагирующей субстанции анафилаксии. Характерным для отека является утолщение подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны. В результате отека в гортани появляется спазм гладкой мускулатуры.

В результате отека в бронхах появляется усиление слизеобразование. Процесс слизеобразования в основном связан с функцией специальных клеток блокаторов, число и размер которых при отеке слизистой оболочки резко возрастают. При патологических состояниях может происходить трансформация некоторых клеток, например клеток Клорка, ответственных за выделение липопротеиновых веществ в бокаловидные, что так же усиливает слизиобразование. Возникновение большого слоя секрета поверх эпителиальных клеток в резкой степени затрудняет осуществление защитной функции легких от инородных частей, выполняемой аппаратом реснитчатых клеток (мукоцилиарный клиренс).

II. Иммунологические факторы:

Связаны в первую очередь с Ig E и его воздействием на тучные клетки. Важный момент в развитии иммунных процессов, приводящих к обструкции, является прикрепление двух молекул Ig к мембранам тучных клеток. В результате сложных биохимических процессов происходит дегрануляция тучных клеток с выделением активных медиаторов. БАВ, освободившееся из гранул тучных клеток считаются первичными медиаторами:

1. гистамин – обладает выраженным бронхоспастическим действием,  проницаемость сосудов, образовывает простагландины;

2. эозинофильный хемотаксический фактор, ключевая роль при немедленных аллергических реакциях;

3. нейтрофильный хемотаксический фактор, принимающий участие в воспалении.

Вторичными медиаторами являются простагландины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, брадикинин. Считают, что нейтрофилы и макрофаги, содержащиеся в бронхиальном секрете, участвуют в лизисе гранул тучных клеток; эозинофилы способны разрушать гистамин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии, а так же перемещаться в гранулы тучных клеток, где они усиливают свое антимедиаторное действие.

3. Нейрорефлекторные механизмы:

Наиболее изучена холинергическая теория согласно которой парасимпатическая нервная система или путем ваго-вагальных рефлексов вызывает целый ряд процессов ведущих к обструкции. Среди них стимуляция секреции бокаловидных клетках,  проницаемость сосудов, сокращение гладкой мускулатуры (большая роль принадлежит холинорецепторам и мембране мышечных клеток). Сложная взаимосвязь возникает между двумя бронхиальными гистаминовыми рецепторами Н₁ Н₂. Так, гистамин, воздействуя через Н₁ -  проницаемости сосудов и способствует отеку слизистой оболочки бронхиального тракта, а через Н₂ рецепторы -  секреция в бокаловидных клетках. Оба процесса протекают независимо друг от друга, и подавление одного из рецепторов ведет к усилению другого. Так же в развитии бронхоспазма возникает первичное поражение инфекцией ₂ – адренорецепторов. Дисбаланс между  и  - адренорецепторами ведет к возникновению бронхоспазма.

Все данные факторы ведут к сужению просвета дыхательной трубки, как на уровне гортани, так и на уровне трахеи и бронхов. Это приводит к деформации струи воздуха, движение её становится турбулентным.

Все это увеличивает работу аппарата дыхания. Дыхание через нос сменяется дыханием через рот, что исключает обогрев и увлажнение воздуха в полости носа. Это влечет за собой высушивание слизистой оболочки дыхательных путей, изменяя её структуру. Трахеобронхиальное содержимое – вязкое, с трудом откашливается, образует сухие корки, что  сопротивлению дыханию  нарушение аэродинамики  усугубление патологического процесса   дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Нарушается гемодинамика, особенно в малом круге кровообращения  накопление в тканях недоокисленных и гистаминоподобных веществ   проницаемость клеточных мембран  отек.

Для обеспечения адекватной вентиляции легких при повышенном сопротивлении дыханию компенсаторно в фазу вдоха или выдоха увеличивается разряжение воздуха в нижних дыхательных путях и легких  притока крови к правому сердцу  сердечного выброса чрезмерное кровенаполнение внутренних органов, в том числе слизистой оболочки дыхательных путей  способствует нарастанию её отека.

Вентиляция легких становится неравномерной, происходит сброс неоксигенированной крови в артериальное русло, что ведет к развитию гипоксемии. При недостатке О₂ возникает двигательное беспокойство, что дополнительно повышает потребность детского организма в О₂. Развивается тканевая гипоксия. В результате этого парциальное давление кислорода падает, а парциальное давление углекислоты увеличивается.

То, что острый стеноз и бронхиальная обструкция возникают преимущественно у детей, обусловлено в первую очередь общими особенностями реакции детского организма на патологическое воздействие, особенностями развития системы дыхания. У детей возникает выраженная гипертермия, нарушение водно-электролитного баланса, центральной сосудистой реакции. Важным является несоответствие у детей между высоким обменом веществ и недостаточной степени развития системы дыхания, работающей даже в нормальных условиях как бы на пределе.

Подтверждением является то, что практически любой тяжелый патологический процесс у ребенка приводит к острой дыхательной недостаточности.

Круп – своеобразный симптомокомплекс, возникающий у больных с воспалительными изменениями в гортани, клинически проявляющийся триадой симптомов:

1. стенотическое дыхание

2. изменение голоса

3. грубый лающий кашель.

В отечественной литературе вирусный круп описывается под термином «стенозирующий ларингит и ларинготрахеобронхит». Описывая клиническую картину заболевания, следует подчеркнуть, что состояние больного, как, впрочем, при любом инфекционном процессе и колеблется от легких форм до крайне степени тяжести. Очевидно, что система внешнего дыхания служит главной мишенью для респираторных вирусов, следовательно, степень её поражения будет определять тяжесть состояния ребенка. Характер дыхания, как процесс вдоха и выдоха, меняется при стенозирующем ларинготрахеобронхите специфично – обычно бесшумное, оно приобретает довольно ощутимое звуковое сопровождение. Отек придает ему свистящий оттенок, мокрота, в зависимости от её количества и консистенции, позволяет нам назвать дыхание ребенка хриплым, сиплым или клокочующим. Ларингоспазм формирует нестабильность звуковых характеристик. Всё это в совокупности можно назвать стенотическим дыханием.

Патогенез вирусного крупа однозначно указывает на то, что сочетание отека, спазма и гиперсекреции, локализующихся на уровне гортани и трахеи, непременно будет сопровождаться ростом сопротивления вдыхаемому воздуху, а, следовательно, возникнет необходимость в активации усилий, направленных на реализацию этого процесса. Т.о., затрудненный вдох или инспираторная одышка, с участием вспомогательной мускулатуры является постоянным симптомом крупа. Естественно, что при крупе в начале заболевания одышка будет носить исключительно инспираторный характер, поскольку для того, чтобы возникли препятствия выдоху, т.е. экспираторная одышка, нужны значительно более выраженные явления стеноза (как правило III-IV ст.) или присоединение обструкции.

Следующий симптом, подлежащий рассмотрению, не относится к жизненно важным, но очень важен и патогномичен для крупа – это изменение голоса. Учитывая выраженную для каждого человека индивидуальность голоса, необходимо выяснить:

• в какой степени он изменился

• в течении какого времени имеют место изменения голоса, как быстро и в связи с чем они произошли (важный дифференциально-диагностический критерий).

Информация о голосовой функции – обязательное условие адекватной оценки состояния больного с крупом, т.к. степень изменения высоты звука является специфическим эквивалентом степени отека слизистой оболочки гортани. Изменяя подвижность голосовых связок, отек, первоначально приводит к возникновению осиплости голоса, осиплость нарастает по мере нарастания отека, вплоть до развития афонии.

Типичным проявлением афонии у детей раннего возраста является беззвучный плач.

Кашель, как уникальный механизм очистки дыхательных путей является постоянным спутником любой патологии респираторного тракта. При стенозирующем ларинготрахеите он изменяется настолько характерным образом, что нередко позволяет не только установить индивидуальный диагноз, но и перечеркнуть имеющиеся дифференциально-диагностические сомнения. Грубый, короткий, отрывистый, чаще всего его называют «лающим», значительно реже – «каркающим».

Оценку крупозного кашля можно свести к следующим положениям:

1. специфическая звуковая окраска кашля (его высота) является отражением выраженности явления спазма мышц гортани;

2. громкость кашля зависит, прежде всего, от количества воздуха, проходящего через голосовую щель в момент кашлевого толчка, и обусловлена степенью отека слизистой оболочки гортани (чем отек больше, тем кашель тише);

3. интенсивность кашля, его влажность и продуктивность позволяют оценить секреторную активность желез слизистой оболочки и сделать вывод о реологических свойствах мокроты.