Лептоспіри

Патогенним для людини є один вид — Leptospira interro­gans

Культивування. Ростуть на середовищах, що містять сироватку крові, в аеробних умовах за температури 28 — 30 °С. Ріст повільний (на 7 — 8-й день).

Резистентність Довго зберігаються в навколишньому середо­вищі, особливо у воді. Зараження відбувається під час купання, виконання робіт у воді (раніше хвороба мала назву "водна га­рячка") або вживання продуктів, інфікованих сечею гризунів.

Джерело інфекції — тварини, особливо гризуни.

Патогенез. На те­риторії України найчастіше зустрічаються серологічні варіанти збудників, які спричинюють: а) безжовтяничні форми лепто­спірозу б) жовтяничні форми ( найзлоякісніша, летальність складає понад 8 %).

Імунітет стійкий.

Матеріал для дослідження: кров, спинномозкова рі­дина, сеча.

Методи лабораторної діагностики: мікроскопіч­ний, бактеріологічний, біологічний, серологічний. Погано забарвлюються аніліновими барвниками, але добре на­сичуються сріблом (за методом Морозова).Обов'язко­во проводять мікроскопію в темному полі зору. Виявляють у живому стані (у краплині крові на 1-му тижні захворювання), у гемокультурі або уринокультурі (після вирощування протя­гом 7 — 10 днів), а також в ексу­даті черевної порожнини гвінейської свинки через 2 — 3 дні після зараження (ранній метод діагностики). Виявляють антитіла за допомогою реакцій мікроаглютинації (РМА) і лізису. Наростання титру ан­титіл у парних сироватках навіть у невеликих розведеннях (1:20 — 1:100) є абсолютним підтвердженням діагнозу захво­рювання.

Специфічна профілактика. Уводять убиту лептоспірозну вакцину. Неспец профілактика: боротьба з гризунами

Рикетсії

Рикетсії — це поліморфні грамнегативні мікроорганізми, які добре забарвлюються за Романовським—Гімзою та Цілем— Нільсеном Серед них є патогенні та непатогенні мікро­організми. Рикетсії є збудниками таких захворювань, як висип­ний тиф, марсельська гарячка, кугарячка та ін.

Збудник висипного тифу

Збудником висипного тифу є рикетсії Провачека. Це гантелеподібні мікроорганізми розміром 0,3 —0,6 мкм,

Культивуються в жовтковому мішку курячого ембріона.

Резистентність. У висушених і непошкоджених вошах зберігаються до ЗО діб, у фекаліях вошей — до 6 діб. За темпе­ратури 50 °С гинуть через 15 хв, 100 °С — через ЗО с. Чутливі до всіх дезінфекційних засобів.

Джерело інфекції — хворий, переносники — воші. На­смоктавшись крові хворого, воша на 3— 10-й день стає зараз­ною (рикетсії розвиваються в клітинах епітелію слизової обо­лонки кишечника воші). Клітини руйнуються, збудник разом із випорожненнями потрапляє на шкіру, одяг. Зараження від­бувається не при укусі вошей, а при втиранні рикетсій, які виділяються під час дефекації, або при роздавлюванні воші (рикетсії потрапляють в організм людини через мікротравми на шкірі та слизових оболонках).

Імунітет стійкий. Можливі рецидиви захворювання. Таку форму висипного тифу називають хворобою Брілла. Ре­цидиви провокують (у носіїв) переохолодження, перевтома, голодування.

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження — кров.Реакція аглютинації з ри­кетсіями Провачека (реакція Вейля—Фелікса), РЗК, РНГА, РІФ. Мікроскопічний - добре забарвлюються феноловим фуксином у червоний колір.

Специфічна профілактика. Проводять вакцинацію хі­мічною висипнотифозною вакциною Неспецифічна профілактика — боротьба з педикульозом, рання діагностика, нагляд за контактними та ін.

Лікування. Призначають антибіотики (тетрациклін, ле­воміцетин).

Сульфаніламідні препарати протипоказані, оскільки вони посилюють ріст рикетсій.

ВІРУСИ

Родина	Рід	Типові представники
РНК-вмісні віруси
Ортоміксовіруси	Вірус грипу А Вірус грипу В	Віруси грипу А1, А2
Параміксовіруси	Морбілівірус Параміксовірус Пневмовірус	Вірус кору Віруси парагрипу, епідемічного паротиту Респіраторно-синцитіальний вірус
Рабдовіруси	Лісавірус Везикуловірус	Вірус сказу Вірус везикулярного стоматиту
Пікорнавіруси	Ентеровірус Риновірус Афтовірус Кардіовірус	Віруси поліомієліту, гепати­ту А та Е, Коксакі, ECHO Риновіруси людини Вірус ящуру Вірус енцефаломіокардиту
Тогавіруси	Альфа-вірус Рубівірус	Вірус карельської гарячки Вірус краснухи
Флавівіруси	Флавівірус	Віруси жовтої гарячки, гепатиту С
Ретровіруси	Онковіруси Лентивіруси	Онковіруси В, С і D ВІЛ
Родина	Рід	Типові представники
ДНК-вмісні віруси
Поксвіруси	Ортопоксвіруси	Вірус натуральної віспи
Герпесвіруси	Герпесвірус	Віруси простого герпесу, вітряної віспи, цитомегалії, інфекційного мононуклеозу (Епстейна—Барр)
Аденовіруси	Мастаденовірус	Аденовіруси людини (41 тип)
Паповавіруси	Папіломавірус	Віруси бородавок людини
Г епадновіруси	Гепадновірус В	Вірус гепатиту В

Віруси є збудниками як гострих, так і хронічних захворю­вань (грип, поліомієліт, сказ, вірусний гепатит, кір, кліщовий та японський енцефаліт, жовта гарячка, омська геморагічна гарячка, гарячка Денге, краснуха, інфекційний мононуклеоз тощо; усього понад 500 хвороб). У наш час відкрито вірус іму­нодефіциту людини (ВІЛ), віруси Марбург, Ебола, Ласа.

Вірусні захворювання найбільш поширені. Де­які віруси виявляють онкогенну дію (вірус гепатиту В, віруси герпесу, вірус інфекційного мононуклеозу.). ВІЛ і вірус кору можуть персистувати в організмі, спричинюючи повільні інфекції. Деякі віруси (вірус краснухи, герпесу, вітряної віспи, епідемічного паротиту) мають тератогенну Дію, тому вірусні захворювання дуже небезпечні в період вагітності, особливо в ранні терміни.

ВЗАЄМОДІЯ ВІРУСУ З КЛІТИНОЮ ХАЗЯЇНА

Віруси є внутрішньоклітинними паразитами, які розмно­жуються у клітинах хазяїна. Це обумовлює певні особливості патогенезу вірусних інфекцій. Взаємодія вірусу з клітиною ха­зяїна складається з кількох етапів:

1. Адсорбція на чутливих клітинах за допомогою так званих прикріплювальних білків, які входять до складу капсиду або суперкапсиду. Віруси грипу адсорбуються на мембранах клі­тин епітелію дихальних шляхів, віруси гепатиту — на гепатоцитах, сказу — на нервових клітинах, ВІЛ — на Т-лімфоцитах.

2. Проникнення в клітину завдяки піноцитозу або при злит­ті мембран.

3. "Роздягання" вірусу (депротеїнізація) — звільнення від капсиду та суперкапсиду. Починається після прикріплення до чутливих рецепторів на плазматичній мембрані і триває до злиття з ядерною мембраною.

4. Взаємодія вірусного генома з геномом клітини хазяїна

5. Реплікація вірусних нуклеїнових кислот та синтез вірус­них білків.

6. Збирання віріонів. У складних віріонів це відбувається на мембранах клітин, компоненти клітини ста­ють компонентами зовнішньої оболонки вірусів.

7. Вихід віріонів із клітини. Може бути вибухоподібним унаслідок лізису чи розпаду клітини або тривалим (бруньку­вання) і супроводжується ушкодженням мембран клітин.

Тип взаємодії вірусного генома з геномом клітини хазяїна лежить в основі патогенезу вірусних інфекцій. Результатом цієї взаємодії може бути виникнення трьох форм інфекції: продуктивної, абортивної та інтегративної (вірогенії).

Продуктивна інфекція. Вірус функціонує в клітині авто­номно, його репродукція не залежить від репродукції клітин генома хазяїна і закінчується появою численного потомства. При цьому синтез клітинних білків припиняється, синтезую­ться лише вірусні білки. Проявляється типовою гострою або безсимптомною інфекцією. За­кінчується звільненням організму від збудника, одужанням і формуванням набутого імунітету.

Абортивна інфекція — порушення репродукції вірусів на одному з етапів, унаслідок чого утворюються дефектні інтерферуючі частини вірусу. Процес може перерива­тися в ранній стадії, інфекція не виникає.

Інтегративна інфекція (вірогенія) — вбудовування вірус­ної нуклеїнової кислоти в геном клітини хазяїна, репродукція вірусу пов'язана з репродукцією клітини хазяїна. Вірогенія характерна для ДНК-вмісних вірусів (віруси герпесу, вітряної віспи, інфекційного мононуклеозу та гепатиту, аденовіруси та ін.) та РНК-вмісних вірусів, які мають зворотну транскриптазу,— ретровірусів (ВІЛ, онковіруси). Під час поділу клітин вірусна нуклеїнова кислота передається дочірнім клітинам. Клітина при цьому зберігає свої функції. Одночасно продовжується репро­дукція збудника (кількість інфікованих клітин поступово збіль­шується), що зумовлює виникнення повільних інфекцій, які характеризуються тривалим інкубаційним періо­дом і тривалим перебігом. Хвороба прогресує і закінчується летально. Іноді вірусний геном може вийти з хромосоми, і репродукція вірусів може відбуватися за типом продуктивної інфекції. Це спричинює загострення хронічних інфекцій. Віро­генія зумовлює тривале збереження (персистенцію) вірусу в організмі хазяїна.

Особливості вірусних інфекцій:

• Стрімке наростання токсичних і токсико-алергічних ре­акцій при продуктивній інфекції (зумовлене появою числен­ного потомства вірусів і руйнуванням клітин).

• Вірусемія (циркуляція вірусу в крові, куди він проникає з первинно інфікованих тканин або з лімфатичної системи). Винятком є віруси сказу, які поширюються нейрогенним шля­хом, деякі віруси герпесу та ВІЛ, що можуть передаватися без вірусемії (від клітини до клітини).

• Пригнічення імунітету — ураження клітин імунної сис­теми. Так, віруси грипу та поліомієліту пригнічують реакції активації Т-лімфоцитів. ВІЛ уражує Т-хелпери та макрофаги. Це призводить до розвитку імунодефіцитних станів і подаль­шої активації бактеріальної інфекції.

• Утворення внутрішньоядерних та внутрішньоплазматичних включень, які являють собою скупчення віріонів (при ві­спі — тільця Гварнієрі, сказі — тільця Бабеша — Негрі). Вияв­лення цих включень має діагностичне значення.

• Можливість вірогенії та трансформації клітини в пухли­ну внаслідок ушкодження хромосомного апарату.

• Ушкодження плода, що призводять до різноманітних ано­малій розвитку (наслідок цитопатичної дії вірусів). їх спричи­нюють збудники кору, вітрянки, епідемічного паротиту, краснухи, вірусного гепатиту, жовтої гарячки, грипу .

Особливості противірусного імунітету:

• Неспецифічний захист забезпечують інтерферони, Т-кілери, альфа- і бета-інгібітори крові. Після проникнення вірусу спрацьовують систе­ми інтерферонів і Т-кілерних клітин. Вірусний геном, потра­пивши в клітину, індукує синтез інтерферонів, які блокують внутрішньоклітинне розмноження будь-яких вірусів. Т-кілери розпізнають і знищують клітини, в яких є вірус Альфа-інгібітори перешкоджають адсорбції вірусу на клітині, а бета-інгі­бітори пригнічують розмноження вірусів.

• Специфічний імунітет забезпечують антитіла. Одужання настає швидше, ніж у крові з'являються антитіла в достатньо високому титрі (специфічний набутий імунітет формується пізно, у період одужання). Захисна роль антитіл полягає в блокуванні вірусних рецеп­торів, тому виключається можливість адсорбції вірусів на клі­тині (відбувається позаклітинна нейтралізація вірусів). Крім то­го, антитіла зв'язуються з вірусами та утворюють циркулюючі імунні комплекси (ЦІК), що виводять ці антигени з організму. Тому при вірусних захворюваннях велике значення має актив­не функціонування видільної системи, яку стимулюють різні потогінні та сечогінні засоби. Підвищення температури тіла ак­тивує діяльність усієї імунної системи (неспецифічний захист).

Особливості лікування вірусних інфекцій. Віру­си не чутливі до антибіотиків, тому їх застосовують з метою профілактики вторинних інфекцій бактеріальної етіології. Оскільки при вірусних інфекціях значно виражена інтоксикація організму і пригнічується імунітет, лікування включає дезінток­сикацію, посилення неспецифічного природного захисту й іму­нітету. Ефективні інтерферон та інші імуномодулятори. Синте­зовано хімічні сполуки, які пригнічують розмноження деяких вірусів (амантадин і ремантадин — вірусу грипу, ацикловір і ганцикловір — вірусів герпесу, азидотимедин — вірусу імунодефі­циту та ін.).

Основні методи діагностики вірусних захворювань:

1. Мікроскопічні— виявлення вірусів за допомогою:

• елект­ронного мікроскопа (тільця Морозова—Пашена при нат. віспі)

• світлової мікроскопії (тільця Гварнієрі при натуральній віспі, Бабеша—Негрі при сказі)

2. Вірусологічні — накопичення, індикація (виявлення віру­сів) та ідентифікація (визначення виду та типу) вірусів. Нако­пичення вірусів на культурах клітин, курячих ем­бріонах, в організмі чутливих тварин.

Індикацію проводять:

1) за цитопатичною дією (ЦПД) — збудники грипу, кору та епідемічного паротиту спричинюють руйнування оболонок і злиття клітин макроорганізму;

2) за ре­акцією гемадсорбції — клітини, інфіковані вірусами, фіксу­ють на своїй поверхні еритроцити;

3) за реакцією гемаглюти­нації — віруси спричинюють аглютинацію еритроцитів.

3. Серологічні — для виявлення як специфічних антитіл, так і вірусних антигенів. Використовують усі відомі серологіч­ні реакції: 1) РЗК; 2) реакція пасивної гемаглютинації (РПГА) та її варіанти, реакції нейтралізації антигену (РНАг), антитіл (РНАт); 3) реакція гальмування гемаглютинації (РГГА); 4) реак­ція преципітації в гелі (РПГ); 5) реакція нейтралізації вірусів (РНВ); 6) ІФА; 7) реакція гемаглютинації імунного прилипання (комплекс антиген — антитіло за наявності комплементу адсор­бується на еритроцитах); 8) радіоімунний метод.

ІФА — найзручніший і найспецифічніший метод діагнос­тики. Для експрес-діагностики застосовують імунофлуоресцентний метод.

4. Молекулярно-генетичні - ДНК-зондів і лан­цюгової полімеразної реакції (ЛПР).

Забір і транспортування патологічного матеріалу проводять, дотримуючись правил тех­ніки безпеки (як і при бактеріальних інфекціях). Матеріал для дослідження перевозять у термосах з льодом.