- •Збудники повітряно-краплинних інфекцій Коринебактерії (дифтерія)
- •Мікобактерії (туберкульоз)
- •Бордетели (коклюш, паракоклюш).
- •Збудники зоонозних інфекцій
- •Збудник туляремії
- •Збудники бруцельозу
- •Збудник чуми (yersinia pestis)
- •Збудник сибірки (bacillus anthracis)
- •Правець
- •Патогенні клостридії
- •Ботулізм
- •Газова гангрена
- •Патогенні спірохети
- •Трепонеми (збудник сифілісу)
- •Борелії (збудники поворотного тифу)
- •Лептоспіри
- •Рикетсії
- •Збудник висипного тифу
- •Ретровіруси
- •Вірус імунодефіциту людини
- •Онкогенні віруси
Онкогенні віруси
Існує дві теорії механізму розвитку пухлин: мутаційна та вірусно-генетична.
Мутаційна теорія. Трансформація звичайної клітини в пухлинну є наслідком мутації генів у клітині. Пухлина моноклональна, тобто походить від однієї соматичної клітини, у якій виникають мутації під дією хімічних чи фізичних агентів і вірусів, що пошкоджують ДНК.
Вірусно-генетична теорія. Її запропонував російський учений А. О. Зільбер. Згідно з цією теорією, розвиток пухлини спричинюють онкогенні віруси, які інтегруються в хромосому клітини. Пізніше було доведено, що інтеграції РНК-геномних вірусів сприяють фермент зворотна транскриптаза, ген злоякісності — онкоген і його попередник — протоонкоген, який є в клітинах людей і тварин (він необхідний для регуляції росту і розмноження). Перетворення нормальної клітини на пухлинну зумовлено трансформацією протоонкогена в онкоген. Таку трансформацію можуть спричинити віруси або фактори навколишнього середовища (іонізуюча радіація, ультрафіолетове випромінювання, хімічні реч).
Розрізняють два типи онковірусів:
1) віруси, які містять онкоген (віруси онк + );
2) віруси, які не містять онкогена (онк-).
Віруси онк- не можуть перетворювати нормальну клітину на пухлинну, але можуть перетворюватися на онк +. Це відбувається, коли вірус інтегрує в хромосому клітини поряд із протоонкогеном. Вірус виходить із клітини разом із протоонкогеном. Таким чином, протоонкоген стає онкогеном. Якщо вірус вносить у клітину онкоген, то вона починає безконтрольно ділитися. Продуктами протоонкогенів є протеїнкінази. Порушення специфічності протеїнкіназ є діагностичною ознакою. Це свідчить про перетворення протоонкогена на онкоген.
Трансформацію клітини в пухлинну можуть спричинювати РНК- і ДНК-віруси.
РНК-віруси – ретровіруси: підродини онковірусів і лентивірусів та ін.;
ДНК-віруси— 5 родин (герпес-, папова-, покс-, гепадно-,аденовірусів).
Серед родини герпесвірусів онкогенів немає лише у вірусу вітрянки. Підвищену онкогенність виявлено у вірусу Епстей- на—Барр — збудника інфекційного мононуклеозу людини і у В-лімфотропного вірусу. Онкогенні властивості мають також віруси гепатиту В.
Більшість людей не хворіють на онкозахворювання не тому, що пухлинні клітини не виникають, а тому, що вони своєчасно розпізнаються і знешкоджуються імунною системою. Постійне функціонування імунокомпетентних клітин забезпечує протипухлинний імунітет. Отже, виникнення злоякісних пухлин — це наслідок імунодефіциту.
Лікування онкозахворювань — це усунення імунодефіциту.
1) застосування імуномодуляторів бактеріального походження (найефективніші з них — ЛПС, похідні пептидоглікану) та індукованих ними продуктів — ФНП, інтерферони та ін.;
2) використання протипухлинних антитіл;
3) уведення в пухлину активованих клітин імунної системи.
