13. Атеросклероз.

Процесс:

1) нормальная артерия

2) жировая полоска

3) переходное повреждение

4) атерома

5) зрелая бляшка

6) разрыв бляшки

7) тромбоз

- Современная концепция атерогенеза (окислительно-воспалительная)

Причина: повышенный уровень ХС в крови.

Повышение содержания ЛПНП способствует формированию атеросклеротических бляшек и кальцификации стенок сосуда.

Нормальный уровень общего Х-ЛПНП и Х-ЛПВП не всегда свидетельствует об отсутствии атеросклероза, но паталогический уровень - всегда свидетельствует об атеросклерозе.

-Окислительная теория свидетельствует о том, что свободные R (супер оксид), образуются под действием миелопероксидазы, повреждают стенки сосудов, и как следствие окисление Х-ЛПНП, белков, липидов, это приводит к повышению захвата Х-ЛПНП макрофагами, в дальнейшем образуя пенистые клетки, нагруженные липидами (как снежный ком).

Схема образования атеросклерозаУ лиц с высоким риском коронарных событий более высокий Ур. Х-ЛПНП, который распознается макрофагами,как чужеродный агент.

При атеросклерозе развивается воспалительная реакция, что усиливает развитие атеросклеротической бляшки, следовательно очень важно определение СРБ (с-реактивного белка), который свидетельствует о воспалении.

Атеросклероз-длительное хроническое поражение интимы сосуда.

Для лечения используют статины, которые блокируют 1 ключевой фермент в синтезе холестерина.

14. Гормональная регуляция липидного обмена:

Регуляция синтеза жиров.

В абсорбтивный период при увеличении соотношения инсулин/глюкагон в печени активируется синтез жиров. Инсулин активирует белки-переносчики глюкозы - ГЛЮТ-4. Поступление глюкозы в адипоциты и гликолиз также активируются. Инсулин, действуя через различные механизмы, активирует ферменты путём дефосфорилирования и индуцирует их синтез. В результате увеличиваются активность и синтез ферментов, участвующих в превращении части глюкозы, поступающей с пищей, в жиры (пируватдегидрогеназный комплекс и ферменты, участвующие в синтезе жирных кислот из ацетил-КоА)

Регуляция мобилизации жиров.

Мобилизация депонированных жиров стимулируется глюкагоном и адреналином и, в меньшей степени соматотропным, кортизолом. В постабсорбтивный период и при голодании глюкагон, действуя на адипоциты через аденилатциклазную систему, активирует протеинкиназу А, которая активирует гормончувствительную липазу, что инициирует липолиз и выделение жирных кислот и глицерина в кровь. При физической активности увеличивается секреция адреналина, который действует через β-адренергические рецепторы адипоцитов, активирующие аденилатциклазную систему

Вероятно, действие адреналина двояко: при низких концентрациях в крови преобладает его антилиполитическое действие через α2-рецепторы, а при высокой - преобладает липолитическое действие через β-рецепторы.

15. Нарушение липидного обмена при диабете:

1) усиливается образование кетоновых тел из-за активного липолиза (при1 типе)

2)нарушения по типу атеросклероза, повышается содержание ТГ, микро и макроангиопатия

ЛП + лейкоциты  пенистые клетки.