1.Огляд літератури

Диспепсія телят - це захворю­вання новонародженого молодняку, яке характеризується порушен­ням секреторної, моторної, всмоктувальної і екскреторної функцій травного каналу, розладом обміну речовин, зневодненням, дисбактеріозом та інтоксикацією організму. Виникає у новонародженого молодняку всіх видів, частіше — у телят і поросят. Телята хворіють у 2—7-денному віці, поросята — в перші дні життя, а потім у 3-тижне­вому віці. Розрізняють аліментарну і токсичну диспепсії.

Молодняк хворіє в різні пори року, але найбільш часто і тяжко хвороба перебігає у телят наприкінці зими і навесні, коли вона охоплює все поголів´я. В.П. Уран вважає, що диспепсія об´єднує комплекс хвороб різної етіології, що перебігають з подібними симптомами.

Залежно від причин, розрізняють аліментарну, аутоімунну і токсичну диспепсії. Захворювання молодняку на гіпотрофію часто описують як ферментодефіцитну диспепсію, а токсичну деякі вчені називають імунодефіцитною диспепсією.

1.2 Етіологія

Аліментарна диспепсія зумовлена порушен­ням нормального розвитку ембріона і плода; несприятливим впливом навколишнього середовища на новонароджених. Неповноцінна годівля матерів негативно впливає на структуру й функції різних органів новонароджених, склад і властивості молозива (знижуються кислот­ність, вміст білка, імуноглобулінів, кальцію та вітаміну А і його здат­ність до зсідання під впливом сичужних ферментів). Причиною аліментарної диспепсії може бути згодовування моло­зива корів, хворих на субклінічний мастит, несвоєчасна годівля ново­народжених, заселення кишечнику патогенними мікроорганізмами, заковтування телятами сторонніх тіл. Токсична диспепсія зумовлена асоціаціями вірусів з умовнопатогенними мікроорганізмами. Рота-, корона- та інші віруси руйнують епітелій слизової оболонки кишечнику, чим створюють оптимальні умови для розмноження й росту умовнопатогенних і патогенних бак­терій, проникнення їх через дефекти слизової оболонки у кров'яне русло та внутрішні органи. Найчастіше причиною хвороби є ешерихії з адгезивними К-антигенами, а також представники родів, деякі види шигел. Виникненню і роз­витку токсичної диспепсії сприяють імунодефіцитний стан; безпе­рервна експлуатація родильних приміщень і профілакторіїв, що спричиняє значну мікробну забрудненість; безсистемне використання антибіотиків для лікування; порушення системи дезінфекції примі­щень, обладнання, посуду.

1.3 Патогенез

Патогенез диспепсії включає чотири основні групи взаємопов'язаних механізмів: а) порушення моторної і секреторно-абсорбційної функцій травного каналу; б) порушення водно-електролітного обміну, що спричинює дегідратацію, токсикоз, декомпенсований ацидоз, гемоконденсацію, утруднення функцій серця і його блокаду через надли­шок іонів калію і нестачу іонів натрію; в) порушення, пов'язані з не­стачею поживних речовин в організмі і високим рівнем процесів катаболізму; г) ендогенний дисбактеріоз і можливість ендогенної інток­сикації при наявності асоціацій високовірулентних мікроорганізмів.

Морфологічна і функціональна незрілість органів травлення, особливо у гіпотрофіків, порушення режиму і норм годівлі, неякісне, охолоджене молозиво, блокада ферментів шлунка і кишечнику аутоантитілами і антиферментами спричиняють порушення перетравлення поживних речовин молозива і молока. Внаслідок цього змінюються фізичні властивості і склад хімусу. Консистенція його густа, тягуча, колір сірий або бурий (у здорових тварин хімус нагадує рідку манну кашу жовтого кольору), запах кислий або гнильний. Крупинки неперетравленого казеїну збуджують механорецептори кишечнику, а зміне­ний рН хімусу, продукти неповного розщеплення молозива, гниття, мікробні токсини - хеморецептори. Травмування слизової оболонки шлунка і кишечнику згустками казеїну сприяє виділенню гістаміну, який у свою чергу посилює їх перистальтику, а у великих концентраціях вик­ликає спазм кишечнику. Інтерорецепторний вплив з уражених ділянок ще більше порушує функцію органів травлення - основу розвитку дис­пепсії, і як наслідок, патологічний процес охоплює функції всіх органів і систем організму, змінює всі види обміну речовин - водно-електролітний, вітамінний, вуглеводно-ліпідний, білковий, енергетичний. Засвоєння протеїну та жиру знижується з 98 до 40 %, що викликає негативний баланс речовин і зниження маси тіла. Активність ліпази підшлункової залози знижується майже у 3 рази, амілази на 25 %, порівняно зі здоровими тваринами. Знижується на 60 % активність хімозину, пепсину, сичужних ліпаз.

У хворих телят настає лізис мікроворсинок ентероцитів, які є структурною основою мембранного травлення, знижується синтез ферментів, за допомогою яких здійснюються заключні етапи гідролізу білків, вуглеводів, ліпідів, порушується вихід їх на поверхню клітин кишкового епітелію. Так, лактазна активність на поверхні слизової тонкої кишки знижується при аліментарній диспепсії у 3 рази, токсичній - у 7 разів, лужно-фосфатазна активність - у 4 рази, синтез дипептидази змен­шується у 30 разів, вихід її на поверхню ентероцитів - у 4 рази (Щербаков Г.Г., 1987).

Порушується також евакуаційна функція органів травлення. Евакуація рідкого вмісту із сичуга у тонкий кишечник у здорових телят відбу­вається через 3-4 год після прийому молозива чи молока, а у хворих на диспепсію - через 9-10 год.

Зміна складу хімусу, розвиток гнильних і бродильних процесів спричиняють дисбактеріоз, заселення тонкого кишечнику різними мікроорганізмами, призводить до розвитку змішаної інфекції. У телят у пер­ший тиждень життя при змішаній мікрофлорі (токсичній диспепсії) основна етіологічна роль відводиться ентеротоксигенній кишковій паличці, рота- і коронавірусам, протею, кампілобактеріям і криптоспоридіям, дещо менше значення мають парво-, адено-, астро- і каліцивіруси, сальмонели, клебсієли, ентеробактерії, паличка синього гною та ін.

Віруси руйнують зрілі епітеліальні клітини ворсинок тонкого і товстого кишечнику, що порушує пристінкове травлення і всмоктування поживних речовин. У кишечнику нагромаджуються моно- і нерозщеплені дисахариди, які підвищують осмотичний тиск, чим порушують всмоктування води, сприяють відпливу її з тканин, зумовлюючи дегідратацію.

Ентеротоксигенна кишкова паличка має властивість за допомогою адгезивних фімбрій прилипати до спеціальних рецепторів епітеліальних клітин тонкого кишечнику, і вже через 16 год після зараження сли­зова оболонка колонізується на 60 %. Збудник швидко розмножується, утворюючи на слизовій декілька товстих шарів бактерій. На одному ентероциті може бути 20-30 бактерій, а в 1 г зскрібка слизової клубо­вої кишки - більше 10⁸.

Кишковий дисбактеріоз навіть при аліментарній диспепсії характеризується збільшенням кількості Е.соlі приблизно в 10 разів і зменшенням кількості лактобактерій у 10 - 100 разів. При токсичній диспепсії в 1 мл вмісту сичуга і тонкого кишечнику телят знаходять 1 - 1,5 млрд гниль­них бактерій, 46х10¹¹ ешерихій (у здорових 8x10²). Ентеротоксини киш­кової палички через проміжні продукти підвищують секрецію води і знижують абсорбційну функцію кишкового епітелію, що посилює діа­рею. Об'єм виділених за добу фекалій збільшується у 22-40 разів, а вміст у них води - у 6,0 - 30 разів. Хворі телята втрачають з фекаліями за добу від 1 до 4 л рідини (72 - 100 мл/кг маси). Розвивається дегідра­тація - зневоднення організму. В першу чергу втрачаються позаклітин­на вода і натрій, а при тяжкому перебігу хвороби приєднуються втрати внутрішньоклітинної води і калію, розвиваються гемоконденсація (ангідремія) і гіповолемія, підвищується в'язкість крові, зменшується швидкість кровотоку. Стаз крові спричинює кисневе голодування клітин і тканин, порушується транспортування поживних речовин до клітин, а токсичних продуктів обміну речовин – до органів виділення. Відбувається нагромадження азотистих продуктів - кількість сечовинного азоту в крові збільшується у 2-3 рази (Вовкотруб Н.В., 1999).

У хворих тварин прогресивно зменшується кількість глікогену, знижується синтез високоенергетичних фосфорних сполук, у зв'язку з чим нервова система втрачає здатність забезпечувати захисні функції орга­нізму.

Токсичні продукти, які утворюються у кишечнику (аміни, фенол, індол, скатол, бактеріальні токсини), подразнюють стінку кишечнику, всмоктуються у кров'яне русло, викликають дистрофічні зміни в гепатоцитах: порушується білково-синтетична, захисна, секреторна і ек­скреторна функції печінки. Токсини спричиняють функціональні і структурні зміни центральної нервової системи, що проявляється атаксією, залежуванням, глибоким пригніченням загального стану, яке інко­ли змінюється тремором м'язів, нападами судом.