Сухотка спинного мозга
Спинная сухотка (tabes dorsalis) или сухотка спинного мозга относится к наиболее позднему (четвертому) периоду сифилиса. Характеризуется поражением спинальных нервных корешков и задних столбов спинного мозга. В настоящее время спинная сухотка, или tabes dorsalis, встречается крайне редко. Обычно она развивается через 15—25 лет после заражения.
Клинические симптомы сухотки спинного мозга:
боли стреляющие, кинжальные, сверлящие и рвущие;
парестезии - чувство опоясывания, сжатия, сдавления на определенных уровнях туловища; чувство онемения, "ползания мурашек", покалывание в ногах;
расстройство мочеиспускания, дефекации и появление импотенции;
парезы черепных нервов и как результат - птоз, косоглазие, девиация языка, ассиметрия лица;
зрачковые расстройства - анизокория (изменение формы и величины зрачков), миоз (сужение зрачков), мидриаз (расширение зрачков), патогномоничный симптом Аргайлла Робертсона (отсутствие реакции зрачков на свет или очень вялая реакция);
костно-воздушная диссоциация (костная проводимость снижается, воздушная проводимость не изменяется);
расстройство координации (атаксия) - появление характерной атаксической походки: больной сначала становится на пятки, затем на всю стопу;
пошатывание в позе Ромберга; нарушения при пальценосовой и пяточно-коленной пробах;
расстройства глубокого мышечно-суставного чувства;
отсутствие коленных и ахилловых рефлексов;
нарушение трофики, холодовая гиперестезия в области спины, болевая гипестезия в области груди.
В ранних стадиях диагностическое значение имеют зрачковые нарушения, стреляющие боли, задержка мочеиспускания, сегментарные опоясывающие парестезии, холодовая гиперестезия в области спины, а также табетические кризы. В более поздние сроки – атактические расстройства. Диагноз подтверждается исследованием цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживаются небольшое увеличение количества белка, лимфоцитарный плеоцитоз (20—30 клеток в 1 мкл) [7, с. 326].
Дифференцировать спинную сухотку следует от врожденной арефлексии, полиневропатии, синдрома Эйди. Для последнего характерны односторонность, чувствительность к вегетотропным препаратам; при взгляде на ближний предмет зрачок после латентного периода медленно суживается, что более выражено на больном глазе, поэтому зрачок становится уже, чем на здоровом. После прекращения конвергенции и аккомодации зрачок, медленно расширяясь, приобретает прежние размеры. Синдром Эйди наблюдается в подавляющем большинстве случаев у женщин. Этиология этого заболевания неизвестна, патологические изменения дегенеративного характера локализуются в ресничном узле.
Прогноз в отношении выздоровления плохой. В случаях доброкачественного течения, нерезко выраженной атаксии, стабилизации процесса в невралгической стадии больные могут долго сохранять трудоспособность. Нарастание атаксии, табетической кахексии приводит к инвалидизации. Грубые нарушения функции тазовых органов являются причиной присоединения вторичной инфекции (циститы, пиелонефриты). Смерть обычно наступает в результате интеркуррентных заболеваний [13, с. 304].