Класифікація.

Засоби, що нормалізують мозковий кровообіг і усувають наслідки його порушення, поділяють на такі групи:

1. Антитромболітичні засоби:

1) антиагреганти (кислота ацетилсаліцилова);

2) антикоагулянти (гепарин, фраксипа-рин);

3) фібринолітики (стрептоліаза, акти-лізе).

2. Інгібітори фібринолізу (кислота амінокапронова).

3. Блокатори кальцієвих каналів (німодипін, цинаризин).

4. Метилксантини (еуфілін, пентоксифілін, інстенон) та інші міотропні засоби (папаверин, но-шпа, дибазол).

5. Препарати барвінку малого (вінпоцетин (кавінтон)).

6. Похідні алкалоїдів маткових ріжок (ніцерголін, дигідроерготамін, дигідроерготоксин).

7. Ноотропні засоби (аміналон, пірацетам, пікамілон).

8. Білкові гідролізати (церебролізин, актовегін, солкосерил).

Порівняльна характеристика препаратів

Цинаризин (стугерон - N-бензидрил-N-трянс-цинамоїл-пиперазин) є похідним піперазину, належить до групи антагоністів кальцію.

Фармакокінетика. Цинаризин добре абсорбується в кишках, виводиться нирками у вигляді метаболітів.

Фармакодинаміка. Механізм судинорозширювальної дії цинаризину пов'язують з блокадою надходження кальцію через повільні кальцієві канали усередину гладком'язових клітин, внаслідок чого вміст кальцію в них зменшується. Цинаризин зменшує спазм судин головного мозку, зменшує їх реакцію на ещв> генні спазмогенні речовини (ангіотензин, норадреналін, простагландин F2a та ін.), зменшує агрегацію тромбоцитів. Має антигістамінну дію і знижує збудження присінкового апарату. На судини мозку цинаризин впливає вибірково, тому не викликає зниження системного артеріального тиску.

Показання: порушення мозкового кровообігу, що пов'язані з атеросклерозом судин мозку, гіпертензивною хворобою, травмами мозку, мігренню, хворобою Меньєра, морською і повітряною хворобами, порушення периферичного кровообігу, алергічні захворювання. Цинаризин призначають усередину курсами від кількох тижнів до кількох місяців. Хворі переносять препарат добре.

Побічна дія: сонливість, сухість у роті, диспепсичні явища.

Сензит (фендиліну гідрохлорид -N-(2-бензгідрил-етил-]М-1-фенілетил)-аміну гідрохлорид) є похідним фенілалкіла-мінів.

Показання: гостра і хронічна ішемія мозку переважно спастичного типу, порушення вінцевого і мозкового кровообігу.

Протипоказання: вагітність, гостра стадія інфаркту міокарда. Препарат не слід призначати одночасно з 3-блокаторами.

Побічна дія: подразнення слизової оболонки шлунка, нудота, головний біль, алергічні реакції.

Ксантинолу нікотинат (компламін) належить до похідних теофіліну і кислоти нікотинової. Поряд з антиоксидантним ефектом препарат зменшує тонус судин мозку і агрегацію тромбоцитів. Цей ефект пов'язують з пригніченням фосфодіестерази і накопиченням у тканинах цАМФ. Призначають усередину, внутрішньом'язово, внутрішньовенно. Парентерально вводять при гострих порушеннях мозкового кровообігу ішемічного типу. Внутрішньовенно вводять дуже повільно або крапельно, попередньо розчинивши у 5 % розчині глюкози. Хворий при цьому повинен лежати.

Побічна дія: почервоніння шкіри лиця й шиї, слабкість, запаморочення, відчуття тиску в голові.

Протипоказання: інфаркт міокарда в гострій стадії, тяжка недостатність серця, кровотеча; перші 12 тижнів вагітності; не слід вводити разом з антигіпер-тензивними засобами.

Пентоксифілін (трентал, агапурин) належать до похідних метилксантину і за хімічною структурою наближається до теоброміну.

Фармакодинаміка. Механізм дії пов'язаний з пригніченням фосфодіестерази і накопиченням у тканинах цАМФ. Розширює судини, гальмує агрегацію тромбоцитів, зменшує в'язкість крові, внаслідок чого збільшується кровообіг і постачання тканин киснем.

Показання: порушення мозкового і периферичного кровообігу атеросклеротичного і спастичного походження, судинна патологія очного дна, зокрема діабетична ангіопатія. Хворим з хронічними порушеннями кровообігу пентоксифілін призначають усередину протягом 2 — 3 тижнів і більше, а з гострими (ішемічний інсульт) — внутрішньовенно або внутрішньом'язово.

Побічна дія: диспепсичні явища, почервоніння лиця при ентеральному введені, слабкість, запаморочення, зниження артеріального тиску — при парентеральному.

Протипоказання: такі самі, як для ксантинолу нікотинату.

До препаратів барвінку малого належить вінпоцетин (кавінтон), вінкамін (девінкан). Вінкамін є алкалоїдом барвінку малого, а вінпоцетин — напівсинтетичний алкалоїд вінкаміну.

Кавінтон є похідним індолу і за хімічною структурою наближається до девінкану — алкалоїду барвінка малого.

Фармакодинаміка. Механізм судинорозширювальної та антиагрегантної дії кавінтону подібний до механізму дії пентоксифіліну. Кавінтон пригнічує фос-фодіестеразу — фермент, який каталізує перетворення цАМФ на 3,5-АМФ. Накопичення цАМФ і АТФ у тканинах викликає зниження тонусу стінки судин, зниження агрегації тромбоцитів, підвищення еластичності еритроцитів. Під впливом кавінтону поліпшується мозковий кровообіг, мікроциркуляція, усувається гіпоксія мозкової тканини. Важливою властивістю кавінтону є здатність збільшувати вміст катехоламінів у мозковій тканині, синтез яких порушується при атеросклеротичному ушкодженні судин. Препарат вигідно відрізняється від симпатолітиків.

Показання: неврологічні і психічні порушення, зумовлені недостатністю мозкового кровообігу на фоні атеросклерозу судин, після перенесеного інсульту, гіпер-тензивна енцефалопатія, атеросклеротичне ушкодження судин очей і т. д.

Побічна дія: зниження артеріального тиску, тахікардія, відчуття жару, гіперемія лиця, запаморочення, аритмії.

Ніцерголін має а-адреноблокуючу дію. Наявність у хімічній структурі ніцер-голіну кислоти нікотинової забезпечує додатковий спазмолітичний вплив препарату на судини. Зменшення опору судин мозку зумовлює поліпшення артеріального кровообігу, постачання кисню і глюкози тканинам мозку, посилення біосинтезу білків, нормалізацію балансу невропептидів, зменшення агрегації тромбоцитів.

Пікамілон (N-нікотиноїл-ГАМК натрієва сіль) є похідною ГАМК і кислоти нікотинової.

Фармакодинаміка. Поєднує в собі властивості транквілізатора без седативного ефекту і міорелаксанта з виразним вибірковим впливом на судини мозку. Чинить ноотропний вплив зі стимулюючим ефектом на функції головного мозку.

Механізм дії пікамілону зумовлений взаємодією з ГАМК-рецепторами. Під впливом пікамілону мозковий кровообіг підвищується більшою мірою, ніж після введення аміналону, кислоти нікотинової, цинаризину, міотропних судинорозширювальних та ос-адреноблокаторів. Препарат знижує неврогенний спазм судин і відновлює мозкову гемодинаміку, сприятливо впливає на метаболізм мозку, відновлює фізичну й розумову працездатність у піс-ляішемічному періоді, в разі перевтомлення, після психоемоційного стресу.

Фармакокінетика. Пікамілон швидко абсорбується з кишок. При введенні всередину біодоступність його становить понад 50 %, внутрішньом'язово — близько 90 %. Пікамілон легко проникає крізь ГЕБ і накопичується в мозковій тканині та скелетних м'язах більшою мірою, ніж ГАМК. Препарат стійкий до впливу протеаз печінки, кишок і мозку. Біотрансфор-мація відбувається за допомогою мікрофлори кишок. Метаболіти виводяться переважно через нирки. За перші 3 год виводиться з організму 40 — 80 % введеної дози.

Показання: як ноотропний та судинорозширювальний засіб при гострих і хронічних порушеннях мозкового кровообігу, дистонії (легкій та середньої тяжкості перебігу), а також як транквілізатор при невротичних і неврозоподібних станах, астенії, депресії, для відновлення працездатності після напруженої роботи в екстремальних умовах.

Побічна дія: відчуття тривоги, запаморочення, головний біль, алергічні реакції.

Протипоказання: індивідуальна непереносність, захворювання нирок.

Церебролізин, актовегін, солкосерил — білкові гідролізати—проникають крізь гематоенцефалічний бар'єр і безпосередньо надходять до нервових клітин, стимулюють реваскуляризацію іічемізованих тканин. Певне значення має також їх властивість підвищувати ефек ивність енергетичного метаболізму мозк , поліпшувати внутрішньоклітинний транспорт глюкози і синтез білку. Захист невронів від ушкодження під впливом гідролізатів пов'язаний з мембра-ностабілізуючою дією, антиоксидантним ефектом, а також із захистом невронів від ушкоджувальної невротоксичної дії амінокислот (глутамату, аспартату).