Смешанная легочная гипертензия.
Возникает при:
Рефлексе Китаева – сужение легочных артериол (увеличение прекапиллярного сопротивления) при повышении давления в легочных венах,
врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке.
Легочная гипотензия развивается при
гиповолемии различного генеза (шок, коллапс),
пороках сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии)- при этом значительная часть венозной крови, минуя легочные капилляры, поступает в артерии большого круга и появляется примесь венозной крови в артериальной крови,
снижении сократительной функции правого желудочка,
недостаточности левых отделов сердца, когда снижение перфузии происходит на фоне застойных изменений в легких.
Нарушение диффузионной способности легких
Диффузионная способность легких – скорость диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер (мл/мин) при разнице парциального давления по обе стороны барьера 1 мм рт.ст.
Толщина альвеокапиллярной мембраны составляет от 0,3 до 2,0 мкм. Ее основу составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной мембране и образует непрерывную выстилку альвеолярной и капиллярной поверхности.
Снижение диффузии наблюдается при утолщении слоя жидкости на поверхности альвеол, отечности альвеолярной мембраны, увеличении объема интерстициальной жидкости, плазменной фракции крови.
Специфическое нарушение диффузионной способности легких – «альвеолярно-капиллярный блок», возникает при:
саркоидозе легких,
склеродермии,
гранулематозах легких,
острых и хронических воспалительных процессах,
пневмокониозах,
болезни Хаммена-Рича,
альвеолярном раке,
аллергических поражениях легких,
токсических поражениях легких,
развитии интерстициального отека,
в старческом возрасте.
Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
Соотношение между вентиляцией легких и кровотоком характеризуется показателем вентиляционно-перфузионных отношений. В норме данный показатель равен 0,8-1,0, что отражает адекватность минутного объема вентиляции минутному объему кровотока в легких.
Увеличение неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений в разных участках легких является одним из важных патофизиологических механизмов нарушений газообмена при разнообразных формах легочной патологии.
Снижение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:
альвеолярной гиповентиляции (при обструктивных заболеваниях легких, деформациях грудной клетки, легочно-плевральных сращений),
увеличении минутного объема крови (при гиперволемиях, полицитемии)
Увеличение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:
гипервентиляции (при локальной закупорке, стенозе или спазме легочной артерии),
уменьшении минутного объема крови (гиповолемии, шок, коллапс).
Нарушение регуляции дыхания
К нарушению альвеолярной вентиляции приводят:
нарушение функции дыхательного центра вследствие прямого действия на ЦНС различных патогенных факторов или рефлекторно (через хемо-, барорецепторы).
При дефиците и избытке возбуждающей афферентации (у новорожденных), и избытке и дефиците тормозной импульсации.
нарушение функции мотонейронов спинного мозга при опухолях спинного мозга, сирингомиелии, полиемиелите,
нарушение функции нервно-мышечного аппарата при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, травма, авитаминоз), при затруднении передачи импульса (при миастении, ботулизме, столбняке), при нарушении функции самих мышц (при миозите, дистрофии).
нарушение подвижности грудной клетки при деформации ребер, позвоночника, окостенении реберных хрящей, асците и т.д.
нарушение целостности грудной клетки и плевральной полости. Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления (разность между давлением воздуха внутри альвеол и давлением внутри плевральной полости), которое поддерживает легкое в расправленном состоянии. При нарушении целостности плевральной полости, в нее попадает атмосферный воздух, тарнспульмональное давление снижается, и легкое спадается. Скопление воздуха в плевральной полости и повышение в ней давления называется пневмоторакс. Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенном в ретикулярной формации продолговатого мозга.
Аупноэ – нормальное дыхание.
Брадипноэ – редкое дыхание. Возникает при:
повышении АД
гипероксии
гипокапнии
длительной гипоксии
действии наркотиков
органических поражениях головного мозга
Стенотическое дыхание возникает при стенозировании крупных дыхательных путей – редкое, глубокое дыхание.
Полипоноэ (тахипноэ) – частое, поверхностное дыхание. Возникает при:
лихорадке,
функциональных нарушениях ЦНС,
поражениях легких.
Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание. Возникает при:
повышении основного обмена,
физической нагрузке,
тиреотоксикозе,
эмоциональной нагрузке,
лихорадке,
анемии,
ацидозе,
снижении кислорода во вдыхаемом воздухе.
Апноэ – отсутствие дыхания (временная остановка дыхания).
В
озникает
при:
быстром подъеме АД (рефлекс с барорецепторов),
после пассивной гипервентиляции после наркоза (из-за снижения РаСО2),
понижении возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражения головного мозга, интоксикации),
приеме наркотических препаратов,
снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.