Медиаторы тучных клеток и их эффекты при ба.

• Лейкотриены А_4, В₄ обеспечивают приток нейтрофилов, макрофагов, эозинофилов, стимулируя экспрессию молекул клеточной адгезии, действуя в качестве хемоаттрактантов.

• Лейкотриены С_4, D_4, E₄ (прежнее название медленно реагирующая субстанция анафилаксии), ФАТ (фактор агрегации тромбоцитов) – вызывают бронхоспазм.

• Лейкотриены Е₄, химаза – повышают проницаемость сосудов слизистой бронхов, вызывая отек.

• Лейкотриены D_4, C_4, химаза – усиливают продукцию слизи.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

- Легочные - эмфизема, ателектаз, пневмоторакс

- Внелегочные – дистрофия миокарда, острое легочное сердце, аритмия

«Астматический статус лучше всего лечить за 3 дня до его появления».

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ:

- блокировка мелких бронхов слизистыми пробками

- фибрилляция желудочков

- некроз синоаурикулярного узла

Курение – наиболее агрессивный фактор в развитии ХОБЛ.

Индекс курящего: выкуривание 18 и более сигарет в день непременно приводит к появлению легочных симптомов. Существенно ранее начало курения.

Клинические формы легочных заболеваний курящего:

• ХОБ

• Эмфизема

• Облитерирующий бронхиолит

• Бронхиальная астма

• Рак легкого

Механизм действия табачного дыма при формировании ХОБЛ:

• - миграция нейтрофилов (возрастает на несколько порядков) = эластаза + оксидативный стресс

• Накопление в макрофагах смолы табачного дыма, она не переваривается и только персистирует от старого макрофага к молодому

• Нарушение двигательной активности ресничек эпителия слизистых бронхов

• Гипертрофия и гиперплазия слизеобразующих желез

• Уменьшение активности альвеолярных макрофагов , скопление их у терминальных бронхиол с последущей активацией протеолитического разрушения тканевых структур.

• Повышение тонуса мускулатуры бронхов => повышение бронхиального сопротивления

Механизм действия табачного дыма в развитии рака легкого:

Табачный дым содержит никотин – тромбогенный фактор, + оксид азота -> N-нитрозамины – туморогенный эффект

Рестриктивная дыхательная недостаточность

обусловлена уменьшением легочной паренхимы и общей емкости легких, что приводит к ограничению площади диффузии газов. Несмотря на уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), прежде всего резервов вдоха и выдоха, вентиляция функционирующих альвеол обычно не снижается, т.к. уменьшен и общий объем вентилируемого пространства. Уменьшение легочной паренхимы => снижение площади альвеоло-капиллярной мембраны=> снижение диффузии газов. Так как диффузионная способность углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем кислорода, развивается только гипоксемия. Содержание СО в альвеолах часто определяется на нижней границе нормы

и в случае прироста вентиляции (физическая нагрузка) может развиваться дыхательный алкалоз.

Рестриктивная ДН сопровождается уменьшением растяжимости легких, поэтому акт вдоха требует большего усилия дыхательных мышц, чем в норме, что обуслдовливает инспираторный характер одышки.

Пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолах без разрушения анатомических структур легкого.

Этиология – инфекции (Pneumococcus aerugenosus, Streptococcus pneumoniae, Micoplazma pneumoniae и др.).

Предрасполагающие факторы:

• действие холода;

• травмы груди;

• алкогольная интоксикация;

• ингаляционный наркоз;

• ослабленное здоровье (снижение ряда факторов местного иммунитета системы дыхания);

• возраст (дети до 1 года – 19% случаев; старики, особенно после 75 лет – 55% случаев);

• фоновые бронхо-легочные заболевания;

• ИДС;

• курение;

• хронические заболевания сердца.

Патогенез:

1. Начальным звеном в возникновении пневмонии является снижение противоинфекционной защитной функции факторов местного иммунитета, наиболее часто это- дисфункция ресничного мерцательного эпителия слизистой бронхов и нарушения мукоцилиарного клиренса с последующим подавлением альвеолярных макрофагов.

2. Проникновение микроорганизма в дыхательные пути, адгезия их к слизистой (фибронектин и сиаловые кислоты), колонизация, инвазия в респираторный эпителий.

3. Инфекционное повреждение сосудов микроциркуляторного русла, активация комплемента, миграция клеток в очаг воспаления, экссудация.

4. Образование фибрина с формированием блока отграничения очага поражения( при несостоятельности образования защитного барьера из фибрина процесс воспаления имеет обширное распространение).

5. Интоксикации с возможной, у части больных, бактериемией, развитием осложнений.

6. Активация систем протеолиза и резорбции фибрина с восстановлением функции дыхания( задержка элиминации фибрина ведет к развитию в очаге воспаления фибробластов с образованием соединительной ткани, т.е формированию пневмосклероза с хронизацией процесса).

В зависимости от вида инфекционного возбудителя обнаруживаются некоторые особенности патогенеза воспалительного процесса:

- возбудители, не выделяющие экзотоксина( пневмококк, клебсиеллы, кишечная палочка и др.) при проникновении в альвеолы вызывают более выраженный отек.

- возбудители, выделяющие экзотоксин ( стафилококк, стрептококк и др.) способствуют отграничению воспаления в виде отдельных очагов с наклонностью к гнойному и некротическому расплавлению тканей.

Клинические проявления:

• острое начало;

• повышение температуры до 39-41 °С;

• озноб;

• сильная головная боль;

• колющие боли в боку;

• кашель;

• обильные выделения мокроты;

• дыхание – частое, поверхностное, «короткое».