Зміни кількості та розмірів мітохондрій

Збільшення кількості мітохондрій (гіперплазія). Кількість мітохондрій не постійна. Гіперплазія мітохондрій відображає посилення окислювального фосфорилювання у клітині. Збільшення числа мітохондрій в світловому мікроскопі виявляється появою в цитоплазмі клітин оксифільних гранул. Це явище має місце при гіпертрофії, проліферації та трансформації клітин, особливо після пошкоджен­ня тканини. Значне число мітохондрій виявляють часто у онкоцитах в щитовидній, паращитовидних, слинних, бронхіаль­них і молочних залозах. Клітини, цитоплаз­ма яких багата мітохондріями, зустрічаються при інших патологічних станах (наприклад: запалення).

Зменшення кількості мітохондрій характерне для так званих гіпобіотичних процесів (старіння клітин, їх атрофія)

Зміна розмірів мітохондрій. Розміри мітохондрій коливаються в широких межах - від гігантських до різко редукованих форм. Мітохондрії здатні до аутореплікації як і пластиди рослинних клітин. Вони можуть рости і ділитися, досягати гігантських розмірів, інколи вони бувають більші за ядро - це і є мегамітохондрії. У світловому мікроскопі їх можна побачити у вигляді світлих круг­лих, дуже оксифільних кульок. Мегамітохондрії зустрітаються у гепатоцитах при алкоголізмі та при цирозах печінки, в епітеліальних клітинах канальців нирок при нефротичному синдромі, при інтоксикації броміда­ми та при деяких м’язових захворюваннях. Однак, відомо і те, що після усунення інтоксикації вже через декілька годин відбувається повернення гігантських мітохондрій до нормальних розмірів.

3Міна форми мітохондрій

3міна форми мітохондрій найчастіше умовлена їхнім набуханням. Набухання пов’язане з проникненням в мітохондрію води. Воно спостерігається при голодуванні, гіпоксії, інтоксикаціях, пропасниці, м’язових захворюваннях, призначенні тироксину, тощо. Мутне набухання, описане як зерниста дистрофія клітини, також супроводжується набуханням мітохондрій. Конденсація і набряк мітохондрій можуть відображати функціональну напругу клітини, але частіше це пов’язано з кисневим голодуванням. Ці зміни нерідко зворотні. Однак, коли процес прогресує, це призводить до тяжкої де­струкції мітохондрій і загибелі клітини. У міто­хондріях відбувається ущільнення вмісту внутрішньої камери, дефор­мація крист, гомогенізація матриксу і поява в ньому пластинчастого матеріалу, далі кальцифікація матриксу (на внутрішній мемб­рані можуть утворюватись преципітати фос­фату кальцію), потім зникають мітохондріальні гранули, і в фіналі виникають розриви зовнішньої мембрани мітохондрій.

In vitro констатовано два типи набухання: перший тип - незначне набухання, при якому можливо зворотні зміни, тобто міто­хондрії можуть повертатися до нормального стану; другий тип - незворотне набухання, що виникає в результаті збільшення проникності внутрішньої мембрани. На­слідком цього є розгладження та фрагмен­тація крист. Воно супроводжується in vivo загибеллю гранул мітохондріального матриксу, які спочатку просвітлюються, потім ущільнюються і утворюють пластівці у внутрішній камері. Заключний етап загибелі характеризується тим, що обидві мембрани, внутрішня та зовнішня, розриваються.

Зміни структури крист мітохондрій

Зміни структури крист мітохондрій стосується їхніх розмірів, форми і числа:

- деформація крист і зменшення їхнього числа зустрічається при пониженій ак­тивності мітохондрій;

- збільшення числа крист мітохондрій є доказом зростаючих функціональних потреб клітини.