Типи пошкоджень ядер (пікноз, каріорексис, каріолізіс)

Пошкодження (альтерація) ядер можуть бути зворотними (сублетальні альтерації) і незворотними (летальними, або смертельни­ми).

Сублетальні альтерації, зворотні

Конденсація і маргінація хроматину - накопичення хроматину під ядерною мембраною у вигляді стрічки чи маленьких грудочок. При цьому ядро дещо зменшене в об’ємі. Конгломерат хроматину з’являється в результаті зниження рН клітин при посиленому гліколізі. Цей процес - безпосередня відповідь на різноманітну агресію і, певно, перший її прояв.

Летальні пошкодження, незворотні

Розрізняють три типи незворотних мор­фологічних змін ядра: пікноз, каріорексис і каріолізис.

Пікноз. Зморщення ядерного матеріалу в однорідну гіперхромну масу, що інтенсивно забарвлюється. Ядро стає гомогенним, інтенсивно базофільним і зморщеним. Очевидно, що коли ядро пікнотичне - воно мертве. Нитки хроматину конденсуються в результаті дії ДНК-ази та лізосомних катепсинів і їх деструкція.

Каріорексис (rexis - розрив). Це розпад конденсованого хроматину на невеликі неправильної форми фрагменти, які можуть знаходяться всередині ядерної мембрани, якщо вона збе­режена або розташовуються в цитоплазмі при її деструкції.

Каріолізис (lysis) - розчинення, розплавлення) – повне розчинення ядра, тобто це вид смерті ядра, при якому хроматин дезінтегрований і не фарбується. Створюється враження, що клітина ніби-то без ядра.

Вважають, що каріопікноз, каріорексис і каріолізис існують як послідовні стадії смерті ядра. В дійсності дуже часто, але не завжди, каріорексис може не настати, якщо клітина загине відразу після пікнозу або каріорексису, а фрагменти хроматину при цьому елімінуються назовні.

Зміна форми та кількості ядер та ядерець

Зміни форми ядра - важлива діагностична ознака. Відомі наступні патології: деформація ядер цитоплазматичними включеннями при дистрофічних процесах, поліморфізм ядер при запаленні (гранулематоз) та пухлинному рості (клітинний атипізм).

Форма ядра може змінюватись також у зв’язку з утворенням множинних випинань ядра в цитоплазму, яке обумовлене збільшенням поверхні ядра і свідчить про підвищення синтетичної активності ядра по відношенню до нуклеїнових кислот і білка.

Зміни кількості ядер у клітині пов’язана з появою клітин з великою кількостю ядер - багатоядерність, появою “супутника ядра” та без’ядерністю.

Багатоядерність можлива при злитті клітин. Такі є, наприклад, гігантські багатоядерні клітини сторонніх тіл і клітини Пирогова –Лангханса , що вникають при туберкульозі. . Цитоплазма таких клітин містить гранули або вакуолі, число ядер може коли­ватися від декількох одиниць до декількох сотень; їхнє походження різне: епітеліальні, мезенхімальні, гістіоцитарні. Механізм формування гігантських ба­гатоядерних клітин різний. Вони утворюються при злитті декількох клітин або при порушенні мітозу, коли відбувається поділ ядра без наступного поділу цитоплазми, що досить часто спостерігається після опроміненні, при злоякісному рості або при введенні цитостатиків. Багатоядерними є нормальні клітини такі як остеокласти, мегакаріоцити, синцитіотрофобластию.

“Супутниками ядра”, каріомерами (маленькими ядрами), називають дрібні подібні до ядра утворення з відповідною структурою і власною оболонкою, які розташовані в цитоплазмі біля незмінених ядер. Причиною їх утворення вважають хромосомні мутації. Такими є каріомери в клітинах злоякісних пухлин при наявності значної кількості фігур патологічних мітозів.

Без’ядерність щодо функціональної оцінки клітини трактується не однозначно. Відомі без’ядерні клітинні структури, що є життєздатними (еритроцити, тромбоцити). При патологічних станах можна спостерігати життєздатність частин цитоплазми, відділенних від клітини. Але без’ядерність може свідчити і про загибель ядра, що проявляється каріокінезом, каріорексисом і каріолізисом.

Залишки ядерної субстанції з’являються при перниціозній анемії у еритроцитах, де виявлені тільця Жоллі - дрібні округлі зернятка у цитоплазмі, які забарвлюють азуром-2 та еозином у червонувато-фіолетовий колір.