Определение понятия «циркуляторная гипоксия», причины, лабораторные проявления.

Циркуляторная гипоксия — это кислородное голодание, причиной которого являются расстройства общего или местного кровообращения.

Механизмы развития гипоксии: см. пункт I 2.

В основе общего нарушения кровообращения могут лежать сердечная недостаточность (поражение самого миокарда при инфаркте, миокардите, перегрузка миокарда объемом или давлением) и недостаточность сосудов (шок, коллапс).

К местной гипоксии приводят: ишемия, тромбоз, эмболия, веноз­ная гиперемия, а также расстройства микроциркуляции (шунтирование крови в результате спазма прекапиллярных сфинктеров).

Изменения показателей газового состояния крови характерны для циркуляторной гипоксии: нормальное содержание кислорода в артериальной крови и значительное снижение в венозной (т.е. увеличение артериовенозной разности -АВР) за счет более полного извлечения его из артериальной крови.

Определение понятия «гемическая гипоксия».

Гемическая гипоксия — возникает вследствие уменьшения кислородной емкости крови.

Механизмы развития гипоксии: см. пункты I 1 и I 3.

Выделяют две формы кровяной гипоксии: а) анемическую — воз­никает как следствие анемии; б) гипоксию, связанную с инактивацией гемоглобина.

Анемией называется уменьшение гемоглобина в единице крови (у мужчин менее 130, у женщин менее 120 и беременных женщин менее 110г/л).

В зависимости от фактора вызвавшего инактивацию выделяют следующие формы гемоглобина:

1. карбоксигемоглобин — продукт взаимодействия гемоглобина с оксидом углерода с угарным газом.

2. метгемоглобин — гемоглобин, в котором железо пребывает в окисленном, трехвалентном состоянии при отравлениях анилиновыми красителями, парацетамолом, перманганатом калия, нитратами, феназепамом, кордароном и др..

3. сульфгемоглобин — соединение гемоглобина с сульфидами или сероводородом поступившими извне или образовавшиеся в тканях трупа (используется в судебной медицине).

Механизмы развития нарушений в организме при отравлении оксидом углерода. Отравление возможно: при пожарах, на производстве, в гаражах при плохой вентиляции (в выхлопе автомобиля содержится до 1-3 % СО по нормативам и свыше 10 % при плохой регулировке карбюратора); на крупных автострадах средняя концентрация СО превышает порог отравления, в домашних условиях источником могут стать печное отопление и газовые колонки, при использовании некачественного воздуха в дыхательных аппаратах.

В патогенезе нарушений, вызванных оксидом углерода (II), имеют значение следующие факторы:

1. инактивация гемоглобина —кровяная гипоксия;

2. сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево — даже тот гемоглобин, который не претерпел инактивации, плохо отдает кислород тканям;

3. связывание оксида углерода (II) с железом других гемсодержащих белков, в частности, цитохромов — развивается тканевая гипоксия.

Симптомы связаны с гипоксией головного мозга см. ниже, однако важно, что в самом начале отсутствует цианоз, напротив карминово-красная окраска слизистых и кожи.

Изменения показателей газового состояния крови характерны для кровяной гипоксии: нормальное рО2 и сниженное объемное содержание (уменьшение кислородной емкости крови).

Определение понятия «гипоксия нагрузки».

Гипоксия нагрузки —возни­кает при увеличении функциональной нагрузки. Оно связано с усиленным использованием кислорода клетками. При этом доставка кислорода тканям нормальная или может возрастать.

Механизмы развития гипоксии: см. пункт III

Если все же доставка кислорода не покрывает его усиленное ис­пользование клетками, напряжение кислорода в тканях падает и раз­вивается гипоксия. Пример чрезмерный физические нагрузки, которые могут приводить к местным расстройствам – инфаркту миокарда у молодых лиц.

Определение понятия «тканевая гипоксия».

Тканевая гипоксия — это кислородное голодание, возни­кающее в результате нарушения утилизации кислорода клетками.

Механизмы развития гипоксии: см. пункт IV

В ее основе лежат два типа нарушений: а) угнетение биологиче­ского окисления; б) разобщение окисления и фосфорилирования.

Среди причин нарушения окислительного фосфорилирования можно выделить:

1. дефицит коферментов: НАД, ФМН, убихинона;

2. дефицит микроэлементов: Fe (входит в состав НАДН-дегидрогеназного комплекса и цитохромов) и Сu (входит в состав цитохромоксидазы);

3. блокада транспорта электронов по дыхательной цепи (дейст­вие ядов: цианидов, оксида угле­рода (II), сероводорода).

Разобщение окисления и фосфорилирования - это состояние, при котором энергия, освобождающаяся в процессе транспорта электронов по дыхательной цепи, не способна аккумулиро­ваться в макроэргических связях АТФ и поэтому выделяется в виде теплоты. Для этого состояния характерны уменьшение ресинтеза АТФ и увеличение потребления кислорода клетками. Среди причин: действие избытка тиреоидных гормонов, кальций, протоны, а также экзогенные вещества, например, производные дикумарина, применяемые как антикоагулянты в кардиологии и гематологии.

Изменения показателей газового состояния крови характерные для тканевой гипоксии: уменьшение артериовенозной разности по кислороду и увеличе­ние рО₂ венозной крови.

Определение понятия «субстратная гипоксия».

Субстратная гипоксия – развивается в результате отсутствия субстрата окисления, прежде всего глюкозы, на фоне адекватной оксигенации. Встречается при абсолютной инсулиновой недостаточности при сахарном диабете, голодании. Как правило, при таких состояниях потребление кислорода тканями – снижено.

Смешанный тип.

Смешанный тип встречается чаще всего и является результатом сочетания выше перечисленных типов гипоксии. Так при травматическом шоке имеется циркуляторный, гемический. При отравлении барбитуратами угнетается тканевое дыхание + развивается альвеолярная гиповентиляция за счет угнетения дыхательного центра.

Группы защитно-компенсаторных реакций при гипоксии.