Доврачебная помощь:

□ влажные обертывания;

□ прикладывание пузыря со льдом к голове, в области сонных артерий и в паховых областях;

□ обдувание вентилятором;

□ обтирание кожи 70% спиртом;

□ обеспечение доступа свежего воздуха и увлажненно­го кислорода;

□ контроль температуры, пульса и АД. Первая врачебная помощь:

□ литические смеси:

а) аминазин 2,5% 1-2 мл, пипольфен 2,5% 1-2 мл, новокаин 0,25% 6-8 мл внутримышечно;

б) анальгин 50% 2 мл, димедрол 1% 1 мл, папавери­на гидрохлорид 2% 2 мл внутримышечно;

□ но-шпа 2 мл внутримышечно или внутривенно;

□ охлажденные до 10-15 °С растворы 5% глюкозы, Рингера, «Трисоль», «Ацесоль», «Лактасоль», гемодез, реополиглюкин по 400-800 мл внутривенно капельно;

□ при необходимости - перевод в ОИТР для дальней­шей коррекции терапии.

Синдром гипертермии может быть проявлением лекар­ственной болезни (эндотоксической реакции типа Яриша -Гексгеймера в случае применения больших доз бензилпенициллина в лечении больных менингококцемией и удар­ных доз левомицетина при брюшном тифе). В этих случаях одновременно с проведением неотложных мероприятий при гипертермии следует уменьшить дозу вышеназван­ных антибиотиков.

Отек-набухание головного мозга.

Отек-набухание го­ловного мозга (ОНГМ) развивается при инфекционных за­болеваниях, протекающих с обширными воспалительны­ми изменениями в головном мозге и мозговых оболочках (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты). В ре­зультате воздействия токсических веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки и выход жидкой части крови в межклеточное пространство (отек оболочек и вещества головного мозга). С увеличением оте­ка и набухания тканей мозга увеличивается внутричереп­ное давление, происходит вклинивание продолговатого мозга в большое затылочное отверстие с поражением сосудодвигательного и дыхательного центров.

Клинические проявления ОНГМ соответствуют гипертензионному синдрому. Появляется сильная головная боль, повторная рвота, не приносящая облегчения, проис­ходит расстройство сознания вплоть до комы, наблюдают­ся клонические и тонические судороги. Внешний вид больного характеризуется следующими признаками: ли­цо гиперемированное, синюшное, часто одутловатое, по­крытое потом. Развивается одышка, брадикардия, сменяю­щаяся тахикардией, отмечается тенденция к повышению АД. Определяется ригидность мышц затылка и другие менингеальные симптомы, наблюдаются очаговые проявле­ния поражения головного мозга. В дальнейшем тахикар­дия нарастает, пульс становится аритмичным, АД падает, дыхание глубокое, аритмичное, появляется цианоз кожи, наблюдаются расширение зрачков, отсутствие рефлексов.

При развитии ОНГМ, обусловленного конкретным ин­фекционным заболеванием, необходимо продолжить этиотропную терапию и приступить к выполнению неотлож­ных мероприятий по предлагаемой схеме.

Доврачебная помощь:

□ придать больному положение на спине с поворотом головы в сторону;

□ контролировать температуру, пульс, АД;

□ следить за поведением больного;

□ при возбуждении показана мягкая фиксация боль­ного;

□ прикладывать пузыри со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;

□ подавать кислород через носовой катетер.

Первая врачебная помощь:

□ глюкоза 10% 400-800 мл внутривенно капельно;

□ реополиглюкин, реоглюман по 400 мл внутривенно капельно;

□ альбумин 10-20% 100 мл внутривенно капельно;

□ маннитол 20% 1—2 г/кг в сутки внутривенно ка­пельно;

□ лазикс 40-80 мг внутривенно или внутримышечно;

□ люмбальная пункция;

□ при отсутствии эффекта - перевод в ОИТР.

Дегидратационный (гиповолемический) шок.

Дегидратационный шок (ДШ) - это тяжелая степень обезвожива­ния организма, возникающая при острых кишечных ин­фекционных заболеваниях (холере, сальмонеллезе, пище­вых токсикоинфекциях, эшерихиозе) вследствие потери жидкости и электролитов с профузной диареей и обиль­ной рвотой.

В патогенезе ДШ основное значение принадлежит уси­ленной секреции воды и солей энтероцитами тонкой киш­ки в просвет кишечника вследствие воздействия энтеротоксинов возбудителей острых кишечных инфекционных болезней. В результате массивной потери жидкости с рвотными массами и калом уменьшается ее содержание в интерстициальном пространстве и клетках, снижается объем циркулирующей крови, нарушается микроцирку­ляция, развивается гипоксия тканей, ацидоз с метаболи­ческими нарушениями в органах и системах.

Клинически у больного на фоне частого жидкого, водя­нистого стула и повторной рвоты отмечается снижение тургора кожи, цианоз, сухость слизистых оболочек полос­ти рта и глаз, осиплость голоса вплоть до афонии. Пульс частый, мягкий, АД резко понижено, тоны сердца глухие, нарушается ритм сердца. Появляются тонические судоро­ги мышц конечностей, гипотермия. Диурез резко снижен или отсутствует (олигурия или анурия).

При лабораторном исследовании крови отмечается сгу­щение крови (повышение показателей гематокрита, ге­моглобина и эритроцитов), уменьшение содержания ка­лия и натрия, ацидоз.

При запаздывании терапевтических мероприятий у больных ДШ в связи с нарушением кровообращения в почках («шоковая почка») может развиться острая почеч­ная недостаточность.

Нельзя начинать лечение с промывания желудка, даже при неукротимой рвоте, вводить адреналин, норадреналин, мезатон при наличии гипотонии вследствие обезво­живания; в качестве стартовых растворов нельзя исполь­зовать плазму, белоксодержащие и коллоидные растворы.

Предлагаемая схема оказания неотложной помощи больным с ДШ может быть использована только на на­чальном этапе терапии, дальнейшая комплексная тера­пия осуществляется в ОИТР.

Доврачебная помощь:

□ поместить больного на холерную кровать, предвари­тельно взвесив его;

□ повернуть пациента или его голову набок, убрать по­душку;

□ оказать помощь при рвоте и диарее;

□ контролировать пульс, АД и температуру тела;

□ учитывать количество рвотных масс, кала и мочи;

□ проводить оральную регидратацию глюкозо-солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Райслит», «Цитраглюкосолан» и др.)

□ при отсутствии стандартных растворов для приема внутрь используют следующую смесь: на 1 л воды - 8 ч. л. сахара, 1 ч. л. поваренной соли и 1/2 ч. л. натрия гидро­карбоната.

Первая врачебная помощь:

□ стандартные солевые растворы «Квартасоль», «Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль» и другие вначале внутривен­но струйно 100-200 мл/мин в течение 30 мин, затем 50-75 мл/мин в течение 1 ч, а затем внутривенно капельно с учетом теряемой жидкости под контролем электролитов, рН и относительной плотности крови;

□ при отсутствии эффекта от проводимой терапии - пе­ревод в ОИТР.

Острая печеночная недостаточность.

Острая печеноч­ная недостаточность (ОПН) чаще всего развивается при вирусных гепатитах В и D. Она возникает вследствие мас­сивного некроза гепатоцитов и накопления в крови церебротоксических веществ, обусловливающих развитие симптоматики.

Клинически, для ОПН характерно развитие следующих синдромов:

□ диспепсического - на фоне нарастающей желтухи появляется анорексия, частая неукротимая рвота, мучительная икота, «печеночный» запах изо рта, происходит уменьшение размеров печени, нередко с болевым синдро­мом в правом подреберье;

□ геморрагического - геморрагическая экзантема, кровоподтеки, носовые кровотечения, примесь крови в мокроте и рвотных массах типа «кофейной гущи»;

□ кардиального - болевые ощущения в области сердца, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гипотония, склонность к коллапсам;

□ гематологического:

а) в периферической крови лей­копения с лимфоцитозом сменяется нейтрофильным лейкоцитозом, повышается СОЭ;

б) в сыворотке крови проис­ходит повышение уровня билирубина при снижении ак­тивности трансфераз (билирубин-ферментная диссоциа­ция), нарушение свертывающей системы крови.

В зависимости от степени нарушения деятельности ЦНС выделяют четыре стадии печеночной энцефалопа­тии: прекома I, прекома II, кома I, кома II.

Стадии прекомы I свойственны нарушение ритма сна (сонливость днем и бессонница ночью, тревожный сон, нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев.

В стадии прекомы II выявляется спутанность созна­ния, психомоторное возбуждение, которое сменяется сон­ливостью, адинамия, усиление тремора кистей рук.

Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессозна­тельным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов Бабинского, Гордона, Оппенгейма, непроизвольных моче­испускания и дефекации.

Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей от­сутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.

Ценным лабораторным тестом, позволяющим прогно­зировать и контролировать ОПН, является протромбиновый индекс, значительно снижающийся на ранних стади­ях ОПН (до 0,5 и ниже при норме 0,8-1,05).

В клинической практике энцефалопатия не всегда про­текает с очерченной стадийностью. Чаще всего ОПН быва­ет проявлением молниеносного острого гепатита В, разви­вается преимущественно у лиц молодого возраста, в особенности у женщин, и заканчивается в большинстве слу­чаев летально независимо от своевременной и полноценной терапии.

Приведем начальную схему патогенетической терапии при ОПН.