2 Пути управления: химический путь гипотал-гипофиз-надпочечники

и электрический путь внс вызывает электрический сигнал провоцирующий выделение кортизола.

Все болезни психические и психосоматические имеют стрессовую основу. Каков механизм? Не каждая болезнь контролируется стрессорными механизмами, а стрессовая реакция всегда прежде всего подавляет работу иммунной системы – синтез лимфоцитов. Это приводит к развитию заболеваний, начиная от аутоиммунных.

После того как чел уже сбежал от собаки. Что в организме? Гормоны выводятся или распадаются. В организме есть система биологической обратной связи. Нет спецмеханизма останавливающего вещества. Само вещество взаимодействуя с рецепторами издает указ о приостановке синтеза его.

3 Уровня: в надпочечниках, в гипофизе и в гипоталамусе. Рецептор: кол-во гормонов увеличилось – команда прекратить

лекция

память. молекулярно-генетические механизмы памяти.

ЦАМФ, АЦ и еще что-то. Вторичные посредники в процессах фосфорелирования.

Попытались соединить молекулы и физиологию. Разделение кратковременной памяти. От 1 сек до минут и даже часов. Сколько длится долговременная память? процесс консолидации, создание энграммы.

Кратковременную память разделили на память которая длится не более 1 сек.

Долговременная память тоже разная. Память на всю жизнь (имена, слова). И относительно отсроченная память на дни, месяца и годы.

Проводили исследование для каждого типа памяти, пытаясь понять каков клеточный нейронный механизм в этом процессе.

Запоминание происходит в синаптических связях, для этого надо чтоб там произошли какие-то превращения. Первое – возникновение спайков в постсинапт нейроне. Происходит кратковременный вход натрия и выход калия из клетки. Потом все возвращается к истокам. Время длительности процесса одна десятая секунды. Если к постсинапт нейрону приходит серия спайков, то это может привести к тому что вокруг постсинапт нейрона накопится много калия и клетка будет находится в измененном состоянии в течение нескольких минут.

Этот процесс длится от секунды до минуты не больше.

Следующий этап. Процессы которые осуществляют вторичные посредники.

Приход импульса от пре к пост синапт нейрона АЦ- ЦАМФ- размножается-фосфорелирование белков- они встраиваются в мембрану постсинапт нервной клетки и сохраняют ее измененное состояние на минуты. В некоторых экспериментах даже часовые изменения активности н. кл

Уход кальция одновременно с преактивацией постсинапт клетки. Входит не только натрий, но и кальций, который активирует свою фосфорилазу. Процесс фосфорелир могут доходить до белков защищающих какие-то кислоты.

Активность сохраняется на несколько минут и часов.

Более длительное время сохранения в том случае.

Впячивания мембраны синапса соединяются наверху которые закрываются белком фобрином, которые закрывают вход ионов в изогнутую часть мембраны.

Когда клетка возбуждается, то ферменты постсинапт мембраны разрезают фобрин и освобождают связь, сдерживающий этот мешочек рецепторов. Эта часть клетки расправляется и увеличивается количество участвующих рецепторов в реакции. Этот процесс может длится в течение нескольких часов. Удаление блокирующих белков приводит к тому что воздействие запоминается на более длительное время до нескольких часов.

Что еще происходит при воздействие на нервные клетки.

Помимо основного медиатора в синапсах большинства клеток находится большое количество пептидов. Осколки белков которые находятся в пресинаптич волокне которые вместе с медиатором (комедиаторы) выходят в пресинапт щель резко усиливая эффективность и действие медиаторов. Настолько резко, что изменения возникающие в постсинапт клетках сохраняется в течении нескольких часов.

Давно показано, что кратковременная и долговременная память можно разделить экспериментально.

Кратковрем память нарушается при всех воздействиях на синаптическую передачу.

Долговременная память требует времени формирования энграммы (следа памяти) в нервной клетки и в основе этой консолидации лежит активизация нуклеиновых кислот.

Линии хорошо и плохо обучающихся животных. В этом случае сила обучения зависит от того какой район нуклеиновой кислоты будет освобожден от белков. А это приведет в свою очередь к активизации генов и синтезу белка. Белок либо в фосфорелирование либо в структуру мембраны на довольно длительное время.

При запоминании формируются новые молекулы?

Ученый. При обучении на животных рнк приводит к синтезу новых белков которые ранее отсутствовали в этой клетки. И они обеспечивают формирование энграммы.

Но эксперименты были на планариях.

Всегда когда формируется память ничего нового не образуется. Изменяется лишь активность генов в процессе фосфорилир и действия гормонов. Это активирует гены которые уже были в клетках и синтезу белков.

Но открытие отдельного гена может приводить к долговрем а не пожизненной памяти.

Для пожизненной надо чтоб произошли структурные изменения в рнк и генах. Если блокировать блокатор то ген будет продолжать работать и создавать всю жизнь белок, нужный для сохранения воспоминания.

Презентация.

Органические и функциональные нарушения работы нс.

Орган пораж. мозга – альцгеймер

Невроз, психоз – нет анатомич изменений

функцион болезни имеют в основе орг изменения микроуровня.

Причины психоза – вирус, отсутствие витамина РР

Два типа расстройств.

Оба имеют семейный характер. Метод близнецов. 50% шанс заболеть.

Средовые факторы тоже имеют значение. Рост депрессий.

При изучении выявили особенности:

• увеличены боковые мозговые желудочки и уменьшен гиппокамп.

• Истончение мозговой ткани и уменьшение кол-ва нейронов, особенно в височных долях мозга.

Шизофрения хуже тест на классификацию, оперативную память и абстрактное мышление.

В префронтальной коре нарушен кровоток, понижен.

Механизм образования шизофр – одна из гипотез.

Слуховые галлюц из-за активации височной коры, сверхактивации.

Нейрофармакология

Препарат аминазин. Стал первым антипсихотическим препаратом, хотя изначально введен для усиления действия анестезии. От аминазина тупеют.

Резерпин. Для снижения АД. Его применение истощает запасы моноаминов (норадренал, дофамин. Серотонин). Нередко суицид.

Гипотеза о том, что связано с недостатком норадрен и дофамина, а маниак – с повышением. Гипотеза не подтвердилась так как антидепрессанты не оказали влияния на метаболизм этих нейромедиаторов.