6. Плевриты

Плеврит - воспалительное поражение листков плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее полости (накопление жидкого серозного или гнойного содержимого).

Этиология и патогенез. Плевриты всегда вторичны и являются синдромом или осложнением многих болезней. Известно более 50 заболеваний, сопровождающихся плевральными выпотами. Плевриты подразделяют на инфекционные и неинфекционные. Возникновение плевритов инфекционной природы (в виде осложнения при туберкулезе, сифилисе, пневмонии, абсцессе легких и др.) может быть обусловлено воздействием различных возбудителей – микобактерий туберкулеза, бледной трепонемы, пневмококков, стафилококков, вирусов, грибов и др.. Возбудители проникают в плевру контактным путем из очагов легочной инфекции, лимфогенно, гематогенно или при нарушении полости плевры (травме, ранениях). Причинами развития плевритов неинфекционной природы являются такие системные болезни как ревматизм, красная волчанка; новообразования, лейкозы; тромбоэмболия и тромбоз легочных артерий; известны лучевые плевриты (как результат воздействия ионизирующего излучения), плевриты аллергического генеза. Любое поражение плевральных листков сопровождается эксудацией - накоплением в полости плевры фибринозных наслоений и большего или меньшего количества воспалительной жидкости (выпота), поэтому разделение плевритов на «сухие» фибринозные (с незначительным накоплением жидкости) и выпотные (эксудативные) весьма условно. Сначала жидкость накапливается над диафрагмой, в дальнейшем объем её может увеличиваться и достигать 1,5 – 2,0 литров и более (уровня II - III ребра), при этом объем легкого на стороне поражения уменьшается.

Клиническая картина. Жалобы больных, симптомы и течение плевритов определяются локализацией, распространенностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов. Так, при «сухом» фибринозном плеврите больные жалуются на внезапные, резкие боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашле, смехе; появляется учащенное поверхностное дыхание. При этом отмечается сухой рефлекторный кашель, повышение температуры, потливость. По мере увеличения объема плеврального выпота интенсивность болей ослабевает, однако появляется тяжесть в грудной клетке, увеличивается одышка, особенно при физической нагрузке (за счет уменьшения объема легкого), также беспокоит сухой кашель, повышается температура тела. Особенно тяжелая симптоматика отмечается при гнойном плеврите (эмпиеме плевры): выраженная интоксикация, лихорадка с потрясающими ознобами и проливными потами.

При осмотре больного выявляется умеренный цианоз, в случаях накопления плеврального выпота количестве более 500 мл заметно некоторое выбухание пораженной стороны грудной клетки, сглаживание межреберных промежутков, ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки. При перкусси над экссудатом выявляется тупой звук; голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, дыхание не проводится или значительно ослаблено. При фибринозных плевритах выслушивается шум трения плевры (напоминает хруст снега).

Выпот в количестве более 1000 мл вызывает смещение средостения в здоровую сторону и значительные нарушения функции внешнего дыхания - методами спирографии выявляется снижение жизненной емкости легких и других показателей. При больших плевральных выпотах возникают смещения сердца и крупных сосудов; развивается компенсаторная тахикардия, артериальное давление имеет тенденцию к снижению. Для экссудативных плевритов инфекционной природы характерны нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ в анализе крови, для аллергических - эозинофилия.

При рентгенологическом исследовании выявляется интенсивное затемнение на стороне поражения. Небольшие или осумкованные выпоты определяются также с помощью ультразвукового исследования. Нередко решающим методом диагностики становится плевральная пункция, результаты исследования которой помогают уточнить характер и происхождение плеврита.

Течение эксудативного плеврита зависит от основного заболевания и может быть острым, подострым и хроническим. Рассасывание выпота при плевритах аллергического генеза, в том числе и при туберкулезных, происходит медленно (в течение 2-4 недель). Возможен исход с развитием в плевральной полости спаечного процесса, заращением плевральных полостей и междолевых щелей, образованием массивных наложений, утолщений плевры, формированием плевроцирроза и дыхательной недостаточности.

Принципы ухода и лечения: комплексное, включает активное воздействие на основное заболевание и раннее лечение плеврита; при выпотном плеврите проводится в стационаре. Лечение складывается из следующих компонентов:

1. Мероприятия по режиму и уходу за больным должны быть направлены на мобилизацию защитных реакций организма: режим назначается индивидуальный (в остром периоде постельный), показана рациональная витаминизированная диета с достаточным количеством белка (1,5-2 г/кг) и витаминов, ограничением воды и поваренной соли. Применяется кислородотерапия, тепловые процедуры (согревающие компрессы, горчичники, банки), смазывание в виде сетки пораженной стороны настойкой йода иммобилизация больной половины грудной клетки тугим бинтованием (при боли). По мере рассасывания эксудата и прекращения болей целесообразна индивидуально дозированная лечебная физкультура с включением дыхательных упражнений, при отсутствии противопоказаний - физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

2. Санация плевральной полости путем эвакуации экссудата при плевральной пункции и промывания её антисептическими растворами.

3. Антибактериальная терапия проводится при плевритах инфекционного генеза и целенаправленная химиотерапия – при плевритах другой этиологии (например, опухолевой); антибиотики и химиопрепараты вводят парентерально, при показаниях – внутриплеврально.

4. Назначение десенсибилизирующих и противовоспалительных средств – при плевритах туберкулезной и ревматической этиологии эффективно применение преднизолона в суточной дозе 20 мг и более.

5. Симптоматическая терапия – обезболивающие; противокашлевые препараты центрального действия; кардиотонические средства при недостаточности кровообращения.

В дальнейшем больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 1-2 лет.