8. Поняття про інфекційний процес. Основні ланки інфекційного процесу. Роль мікроорганізму, макроорганізму та навколишнього середовища.

Інфекційний процес - типовий патологічний процес, що лежить в основі розвитку інфекційних хвороб.

Основні ланки інфекційного процесу:

1джерела інфекції (заражена людина чи тварина )

2шляхи передачі : Контактно-побутовий шлях, коли захворювання передається безпосередньо або через предмети, що оточують хворого.Повітряно-крапельний шлях, коли інфекція передається через крапельки слини, що потрапляють у повітря при розмові, чханні, кашлі. Так можуть передаватися туберкульоз, грип, коклюш, дифтерія, кір тощо.Передача інфекції через воду, в яку потрапляють мікроби з ви¬діленнями хворих (холера, черевний тиф, дизентерія та ін.).Через заражені харчові продукти.Через укуси кровосисних членистоногих (наприклад, малярія).Через ґрунт: наприклад, кишкові захворювання, правець.

3)певні умови зовнішнього середовища, в якому відбувається взаємодія між мікро- і макроорганізмом. Участь мікроорганізмів є обов'язкового умовою виникнення та розвитку інфекційного процесу. Разом з ліквідацією мікроорганізмів закінчується й інфекційний процес, залишається післяінфекційний патологічний стан різного ступеня вираженості.

Після перенесеної інфекційної хвороби розвивається специфічний імунітет. Його тривалість і напруженість при річних інфекційних хворобах неоднакові.

Велике значення має стан макроорганізму для виникнення інфекційного процесу. Участь в інфекційному процесі може залежати від виду і генотипу, реактивності, розладу функції центральної нервової системи (ЦНС), наявності вітамінів, білкового голодування, гормонів та інших факторів. Таким чином, в залежності від стану, в якому перебуває макроорганізм, а також впливу зовнішнього середовища інфекційний процес може закінчитися загибеллю хвороботворного мікроорганізму, загибеллю макроорганізму або встановленням взаємної адаптації між ними.

9. Екзотоксини бактерій: хімічний склад, основні властивості, практичне використання. Визначення токсигенності бактерій.

Екзотоксини продукують як грампозитивні, так і грамнегативні бактерії. За своєю хімічною структурою це білки. За механізмом дії екзотоксину на клітку розрізняють кілька типів: цитотоксинів, мембранотоксіни, функціональні блокатори, ексфоліанти і ерітрогеміни. Механізм дії білкових токсинів зводиться до пошкодження життєво важливих процесів в клітині: підвищення проникності мембран, блокади синтезу білка та інших біохімічних процесів у клітині або порушенні взаємодії і взаімокоордінаціі між клітинами. Екзотоксини є сильними антигенами, які і продукують утворення в організмі антитоксинів.За молекулярної організації екзотоксини діляться на дві групи:• екзотоксини складаються з двох фрагментів;• екзотоксини, що становлять єдину поліпептидних ланцюг.

За ступенем зв'язку з бактеріальної клітини екзотоксини діляться умовно на три класи.

• Клас А - токсини, секретуються у зовнішнє середовище;

• Клас В - токсини частково секретуються і частково пов'язані з мікробною клітиною;

• Клас С - токсини, пов'язані і з мікробною клітиною і потрапляють у навколишнє середовище при руйнуванні клітини.

Екзотоксини володіють високою токсичністю. Під впливом формаліну і температури екзотоксини втрачають свою токсичність, але зберігають імуногенні властивості. Такі токсини отримали назву анатоксини і застосовуються для профілактики захворювання правця, гангрени, ботулізму, дифтерії, а також використовуються у вигляді антигенів для імунізації тварин з метою отримання анатоксіческіх сироваток.

Ендотоксини по своїй хімічній структурі є ліпополісахаридів, які містяться в клітинній стінці грамнегативних бактерій і виділяються в навколишнє середовище при лизисе бактерій. Ендотоксини не володіють специфічністю, термостабільність, менш токсичні, мають слабку імуногенність. При надходженні в організм великих доз ендотоксини пригнічують фагоцитоз, гранулоцітоз, моноцитоз, збільшують проникність капілярів, надають руйнівну дію на клітини. Мікробні ліпополісахариди руйнують лейкоцити крові, викликають дегрануляцію тучних клітин з виділенням вазодилататорів, активують фактор Хагемана, що призводить до лейкопенії, гіпертермії, гіпотонії, ацидозу, дессімінірованной внутрішньо судинної

Здатність до утворення токсину можна визначати зараженням курячих ембріонів або культур клітин з реєстрацією подальшого цітопатнческого ефекту. Можна використовувати твердофазних ІФА з використанням антитоксинів, мічених пероксидазою. Також запропоновані ПЛР і ДНК-зонди для виявлення гена tox в бактеріальної хромосомі. Однак найбільше поширення отримав тест іммунодіффузіі Ілека. На середу зі зниженим вмістом Fe2 + (для більш інтенсивного токсінообразованія) проводять посів досліджуваного ізоляту і еталонних токсигенного і нетоксі-генного штамів паралельними штрихами. На виросли колонії накладають смужку фільтрувального паперу, просоченої дифтерійним антитоксином. Утворюється токсин і антитоксин дифундують в агар і в місці зустрічі утворюють лінії преципітації, так звані «вуса» або стріли. На практиці використовують модифікацію методу. Смужку паперу, просочену антитоксином (500 ME в 1 мл), наносять на чашку, а досліджувані культури засівають бляшками по обидві сторони паперової смужки. Контролем служить свідомо токсигенних культур, також посіяна «бляшкою». В результаті зустрічної дифузії токсину і антитоксину в місці їх контакту випадає лінія преципітації, що зливається з лінією преципітації токсигенного штаму.