8. Определение а.

А. (Хватцев)-расс-во речи центрально-орг. генеза в разных ее видах, формах, степенях: от полн.потери поним-я речи/воспроизвед-я ее до незначит. затрудн. в артикулировании и понимании более тонких оттенков мысли/припоминании нек-х слов и выражений.

А.(Ляпидевский,Гриншпун) – утрата речи, обусл.органич. пор-м корк. конца речеслух/речедв. ан-ра, наступившая в пер-д сформировавшейся Р. Нарушены все ур. яз. сист. с частичн. сохр-тью отд-х звеньев.

А. (Винарская) – расс-ва Р. при очаговых пор-х доминантного ПШ ГМ,кот-е патогенетически связаны с избират-м нарушением специфич. опер. символич.яз.ур.реч.функц.сист.

А.(Цветкова) – сложн.нар-е реч.деят-ти, пронизывающее всю псих. жизнь чел-ка, возник-ее при деструкции морфол. образов.мозга и захватывающ.разл.ур.строения Р.

А.(Зееман, (=самый из них адекватный) – потеря уже готовой Р. в следств. нар-я мозг.центров Р. Поэтому не следует гов.о врожд.А.

А.(кафедра, почти Зееман. удивительно,но кафедра адекватна) – распад сложившейся речевой (языковой) системы в следствие локального пор.ГМ.

А.(ЮНЕСКО.небось с кафедры слизали и еще больше сократили) – полный/част. распад Р., обусл. локальн. пор-м ГМ.

9. Этиология а.

А. вызыв-ся разнообр.нар-ми корк.зон ГМ. К А.м.приводить: травмат.пор.ГМ,закупорка (эмболия)мозг.сосудов,нар.мозг.кровообр.,кровоизл.в ГМ,опухоли,воспалит.проц.ГМ, ранения ГМ, расс-ва питания тканей ГМ при атеросклерозе, хирург.вмешат-ве.

К А.прив.пораж.ведущего ПШ ГМ. Орг.пор.наст.после т,к. Р.сформирована.

Пор.м. охватывать огранич.уч.ГМ(очаги) и обширные обл.(разлитые пор.). При этом пор-ся м. непоср. реч.зоны и смежные (пограничные) нереч.уч.коры.

Картина А. зав-т от: обширности очага пор-я; от локализ.пор-я(место пор. реч.зон, поражение реч./нереч.зоны);от сочет-я органич.и функцион.факторов; от хар-ра пор-я ГМ (при травмах А. резко, при опухолях А. постепенно, при злок.опух. А.нараст.быстрее и труднее компенсация, при доброк.опух. А.проявл-ся медл. и легче компенс., при кровоизл. нар. тяжелее,чем при тромбозе/нар.питания тканей ГМ).

Одни и те же внешн.причины м. вызыв.разл.нар.Р.в зав-ти от локализ.,индив.разл.в стр.ГМ, от сочет. орг.и функц. факторов.

Т.о. при А. всегда имеется первичный очаг орг.пор-я ГМ,т.е. в-во мозга явл-ся всегда поврежд., НО не т.очаг пор-я опред-т этиол.А.

Нал-е первичного очага приводит к появлению вторичных системных последствий. Наступает рассогл. в деят-ти разл.звеньев сформированной реч.функц.сист. Страдают зоны ГМ, кот.анатомич.и функц. связаны с первичным очагом пор-я (диашиз). Диашиз – расщепление(прерывание связей).

Т.е. нал-е первичного очага нар-т проводимость нервн.импульсов,т.е. синаптич.проводимость.Из-за этого набл-ся прерыв-е деят-ти,ослабл-е/прекращение деят-ти областей ГМ.

Это временное прекращ.деят-ти связ-х участков ГМ. Поэтому А.выглядит иногда более тяжелой, чем это могло бы быть вызвано первичным очагом пор. Часто м. набл-ся тотальная А.

Вторичные нар-я (временные откл. отд.уч. ГМ, диашиз) м.б. в отдаленных от первичного очага уч.ГМ.

В процессе обратного разв-я болезни явл.диашиза постепенно исчезают,но сиситемность нар-я реч.ф-ции сохр-ся.

При А. всегда имеется откл. от N в протек. осн-х нервн.проц.: возб и торм.

При пор. даже небольш. уч.ГМ, набл-ся «дымка» на всем ПШ (по Павлову: вокруг очага пор-я образ-ся торможение,т.е. угнетение деят-ти ГМ). Т.о. к осн-му орг. фону будут присоединяться функцион.нар-я. Нар-я нейродинамики (сила, подвижн. нервн.проц.).

Определить локализ. очага пор. бывает очень трудно из-за разнообр. и сложности всей КК. Т.к. первичный очаг, вторичные следствия и компенсаторн.явл. усложн.диагностику. Сначала восстан-ся простые формы речи, потом – более тонкие и сложные.

Также причинами А.м.б.: воспалит. проц., корк. атроф. и др., при кот-х возникает А.на фоне диффузного пор-я ГМ. Знание особ-тей А.диффер.диагноз.