Тема: “Патологія сечової системи”

Основні причини порушення функції нирок:

• механічне пошкодження нирок при травмі, променевій хворобі;

• камні, пухлини нирок, сечівника, сечового міхура;

• екзогенні та ендогенні інтоксикації: миш’як, сулема, свинець, лікарські препарати (диуретиками, антибіотиками, сульфаніламідами і ін.);

• гіпоксія нирок, порушення крововобігу;

• пошкодження бактеріями, вірусами;

• інфекційне ураження нирок при гематогенному інфіцируванні (туберкульоз легень) та вісхідними інфекціями із сечовивідних шляхів;

• алергія та аутоалергія;

• спадкові та вроджені дефекти;

• при інших захворюваннях (гіпертонічна хвороба);

• вторинне пошкодження нирок .

Виділяють преренальні, ренальні та постренальні механізми розладу діяльності нирок.

Преренальні механізми:

• порушення нейроендокринної регуляції нирок;

• рефлекторне порушення виділення сечі при подразненні сечовивідних шляхів каменем, після операції, при охолодженні організму;

• розлад центрального кровообігу при крововтрату, серцево-судинної недостатності;

• порушення складу крові, зниженні онкотичного тиску, зменшенні кількості білків плазми крові (гіпопротеінемія);

• ушкодження печінки, голодуванні і др.

Ренальні механізми:

• ушкодження нирок під дією ядів, антитіл, атеросклероз судин нирок, тромбоз, емболія, артерії нирок.

Постренальні механізми зв’язані з підвищенням внутрішньониркового тиску при затрудненні виведенні сечі (камні, пухлини, аденома передміхурової залози).

Порушення функції нирок оцінюється по змінах кількості складу сечі, змінах крові, появу набряків, гіпертензії.

Механізм розвитку зв’язується в основному з активацією фермента реніна (виділяється нирками при патологічних станах), який запускає ангіотензілярну систему крові, яка приводить до тривалого підвищення артеріального тиску.

Основні форми порушення діурезу:

Поліурія – збільшення діурезу (більше 2,0 л) розвивається при збільшенні фільтрації (введення великої кількості редини, зниженні білково-синтетичних функцій печінки, голодування); ослабленні резорбції води (зниженні АДГ, альдостерона, цукровий діабет, гіперфункція щитоподібної залози).

Олігурія – зменшення діурезу (0,5 л).

Анурія - практично не віділяється сеча (0,1 л) зв’язані з зменшенням фільтрації (крововтраті, колапсі, шоці); збільшенням внутрішньониркового тиску (склероз нирок, камні, пухлини);

• збільшення резорбції (збільшення виділення АДГ, гіпотіреоз, підвищення виділення альдостерона, дистрофія канальців нирок.

Зміна складу сечі.

Гіперстенурія – збільшення питомої ваги сечі. Спостерігається при підвищенні резорбції в канальцях нирок води. Зустрічається при гострому гломерулонефриті, збільшенні виділення антидиуретичного гормону.

Гіпостенурія – зменшення питомої ваги сечі. Спостерігається при зниженні резорбції води в канальцях нирок. Зустрічається при нецукровому діабеті (зниження АДГ), хронічному гломерулонефриті.

Гіпоізостенурія – зниження, коливання питомої ваги сечі в незначних інтервалах на протязі суток. Вказує на нездатність нирки концентрувати сечі, що зустрічається при тяжких органічних ураженнях нирок. На недостатність функції нирки вказує і зниження виділення сечовини та збільшення її концентрації в крові (гіперазотемія).

Гематурія – поява в сечі еритроцитів. Поява вилужених еритроцитів (втративших гемоглобін) вказує на тяжке порушення проникловості клубочків нирок при гломерулонефритах.

Поява великої кількості незмінних еритроцитів вказує на ушкодження слизових оболонок каменем, пухлиною, туберкульозом, при травмі та інших патологічних станах.

Піурія (лейкоцитурія) - поява в сечі лейкоцитів, вказує на бактеріальне запалення ниркових чашок, сечоводів, сечівника, сечового міхура.

Протеінурія – поява в сечі білка, вказує на тяжке ушкодження мембран капілярів клубочків та епітелія канальців нирок, зустрічається при гломерулонефриті. Втрата кров’ю білка приводить до гіпопротеінемії, появою набряків.

Ціліндрурія – поява ціліндрів в сечі.

Ціліндри – утворення з еритроцитів, білка, злущеного епітелія канальців нирок

Глюкозурія – поява в сечі глюкози, в основному зустрічається коли гіперглікемія більше 9 ммоль/л (цукровий діабет).

Ниркова недостатність – стан, який характеризується зниженням основних, перш за все видільної функції нирок.

Ниркова недостатність може бути гострою та хронічною.

Причини гострої недостатності – гострий гломерулонефрит, некротичний некроз, тяжке порушення ниркового крововобігу (шок, емболія, тромбоз).

Прояви гострої недостатності – тяжка гіперазотемія, зниження сечовини в сечі, олігоурія, анурія.

Причини хронічної недостатності – хронічні гломеруло-, пієлонефрити, первинно-, вторинно – зморщені нирки, гідронефроз (сечокам’яної хвороби).

Прояви хронічної недостатності – олігурія, гіпоізостенурія, гематурія, протеінурія, ціліндрурія, гіперазотемія, ацидоз, артеріальна гіпертензія, набряками.

Уремія – самоутворення організма продуктами обміну, які повинні виділятися через нирки. Накопичення продуктів обміну в крові приводить до пригнічення ЦНС, що проявляється розвитком уремічної коми.

Спостерігається:

• спутаність свідомості, порушення орієнтації, в’ялість, апатія, спотворення сну, втрата свідомості, рефлексів;

• розвивається плеврит, бронхіт, пневмонія, гострий коліт;

• запах із рота сечовини, набряк мозку;

• патологічне дихання.

Гломерулонефрит – інфекційно-алергічне запалення клубочків капіляр, який характеризується зміною сечі, набряками, гіпертензією.

Етіологія – у виникненні хвороби основну роль відіграє В-гемолітичний стрептокок, другі мікроби та віруси, які сенсибілізують організм. Звичайно хвороба розвивається після ангін, скарлатини, ОРЗ, затяжного ендокардита.

Велике значення у розвитку хвороби має охолодження, як розрішаючий фактор.

Патогенез – в результаті сенсибілізації організма бактеріями , вірусами, або пошкодженими ними зміненими білками організма розвиваєтиься алергічна реакція негайного або сповільненого типу. Утворюються імунні комплекси, які містять антигени власних змінених білків та антитіла. Комплекси осідають на базальних мембранах клубочків капіляр або капсули визиває імунне запалення.

При гострому гломерулонефриті розвиваєтиься реакція гіперчутлива негайного типу. При хронічному гломерулонефриті розвивається реакція гіперчутлива сповільненого типу.

Патоморфологія гострого гломерулонефриту

Імунні комплекси розрушають базальні мембрани клубочки капіляр, визиває імунне запалення. Капіляри клубочків різко повнокровні. Нирки набрякають, збільшуються в розмірах, поверхня набуває сіро-коричневого кольору з червоним крапом (строката нирки).

Наслідки –виздоровлення, перехід в хроніний гломерулонефрит.

Можуть бути ускладнення – ниркова недостатність.

Патоморфологія хронічного гломерулонефриту

Імунні комплекси осідають на базальних мембранах капіляр визиває їх обволокування, потовщення стінки капіляр, їх геалінізацію і здавлення. Розвивається дистрофія епітелія канальців, їх атрофія, інфільтрація лейкоцитами та склероз строми нирок.

Наслідки – хронічна недостатність нирок в результаті розвитку вторинно-зморщеної нирки.

Пієлонефрит – бактеріальне запалення мисок, чашечок та інтерстіціальної тканини нирок.

Етіологія – визивається різними мікроорганізмами. Має значення зміна реактивності організма і порушення відткоку сечі, яка виникає при каменях сечоводів, сечового міхура, здавлення сечоводів пухлиною, вагітною маткою.

Патогенез - збудники попадають в нирку через кров (гематогенний низхідний пієлонефрит), або піднімається із сечових шляхів (урогенний висхідний пієлонефрит) в нирках розвивається бактеріальне запалення.

Патоморфологія гострого пієлонефрита – фібрінозне запалення мисок, чашечок нирок, з ділянками некроза слизової оболонки. В стромі є лейкоцитарна інфільтрація, можуть бути мікроабсцеси. В канальцях дистрофія та злущення епітелія, який забиває просвіт канальців. Нирка збільшена, на розрізі - жовто-сірі ділянки окружені повнокропною зоною. Є крововиливи.

Наслідки гострого пієлонефриту – виздоровлення, карбункул нирок, гостра недостатність нирок, паранефроз.

Патоморфологія хронічного пієлонефрита – ділянки інкапсулірованого абсцеса, ділянки ексудативного запалення та некроза, склероз строми. Миски і чашечки склерозіровані, інфільтровані лейкоцитами. В канальцях дистрофія та склероз, багато циліндрів, які занурюють канальці нирок (щитоподібна нирка).

Наслідки – вторинно-зморщена нирка з розвитком хронічної недостатності нирок.

Нирковокам’яна хвороба – хронічне захворювання, яке характеризується утворенням каменів в мисках, чашечках нирок та сечоводах.

Причини виникнення хвороби до кінця не установленні. Виділяють декілька факторів, з якими пов’язані виникнення хвороби – порушення мінерального обміну, кислотно-лужного стану, гіпоавітаміноз (особливо вітаміна А), запальні процеси нирок, сечовий стаз.

Камені в мисках перешкоджають відтоку сечі, вона накопичується, давить на перенхіму нирки, яка атрофується. Утворюється гідронефроз – збільшена нирка наповнена каменями та сечею, коркова речовина атрофується.Камені обтурірующі чашечку визивають атрофію та склероз частини нирки. При попаданні каменя в сечовід виникає різко виражена біль (ниркова коліка) Попадання мікробів в нирки при нирковокам'я’іх хворобі розвивається пієлонефрит. Двухсторонній гідронефроз приводить до хронічної недостатності нирки.

Нефросклероз – зморщення та ущільнення нирки внаслідок розвитку сполучної тканини. Нефросклероз розвивається внаслідок первинного ураження артерій нирок при гіпертонічній хворобі, симптоматичних гіпертензіях, цукровому діабеті, атеросклерозі, тоді розвивається первинно-зморщена нирка.

Якщо склероз розвивається внаслідок патології самої нирки при гломерулонефриті, пієлонефриті, нирковокам’яній хворобі, амілоїдозі нирки, формується вторинна зморщена нирка.

Нефросклероз веде до хронічної недостатності нирок.