- •Патологія системи крові
- •Тема: Ревматизм. Патологія серцево-судинної системи.
- •Тема: “Вади серця”
- •Ця вада серця належить до синього типу, кровообіг здійснюється справо наліво
- •Тема: “Розлади судинного тонусу”
- •Тема: “Атеросклероз”
- •Етіологія: фактори ризику виникнення атеросклерозу: спадково-конституційні,
- •Синусова аритмія - чередування тахікардії з брадікардією.
- •У стадії ішемії – спостерігається вогнищева дистрофія кардіоміоцитів, блідість у зоні ішемії, міокард в’ялий, крововиливи.
- •Тема: “Аритмії серця”
- •Тема: “Серцева недостатність”
- •Патологія системи дихання.
- •Тема: „Патологія систем травлення”
- •Тема: “Патологія сечової системи”
- •Зміна складу сечі.
- •Патологія ендокринної системи
- •Тема: „Патологія нервової системи”
Тема: Ревматизм. Патологія серцево-судинної системи.
Ревматичні хвороби (калогенози) – група захворювань, для яких характерні системні ураження сполучної тканини (або прогресуюча дезорганізація сполучної тканини) мукоїдний набряк, фібріноїдний набряк, некроз, клітинна реакція (гранульоматоз) і склероз. В їх виникненні має значення стрептококова інфекція, віруси, генетична схильність. У механізмі розвитку головне значення мають алергічні реакції негайного та сповільненої дії.
До ревматичних хвороб відносяться – ревматизм, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчок, склеродермія, вузликовий періартеріїт, хвороба Бехтерова, дерматоміозіт.
Ревматизм (хвороба Сокольського-Буйо) – хронічне інфекційно-алергічне захворювання, яке розвивається в осіб схильних до стрептококової інфекції і характеризується системною дезорганізацією сполучної тканини, переважним ураженням серця і судин.
В етіології основне значення має В-гемолітичний стрептокок групи А, генетична схильність. Хворіють найчастіше діти від 7 років до 15 років.
Патогенез: хвороба розвивається після перенесених ангін, скарлатини, стрептококоносійства. Головна ланка патогенезу розвиток аутоімунних порушень. На компоненти стрептокока та змінені власні білки організму виникають антитіла. Повторна дія стрептокока приводить до розвитку алергічної реакції з ураженням сполучної тканини.
Патоморфологія. Системна дезорганізація сполучної тканини проходить 4 стадії: мукоїдний набряк, фібріноїдний набряк та некроз, гранульоматоз, склероз.
Стадія гранульоматозу морфологічно проявляється клітинною запальною реакцією у вигляді вузлика Ашофа-Талалаєва. Ашоф-Талалаєвська гранулома проходить три фази розвитку: альтеративно-ексудативну, проліферативну, склеротичну. Альтерантивно-ексудативна фаза характеризується накопиченням навколо вогнища фіброзного некрозу макрофагів, які трансформуються у великі клітини (фагоцитуючі клітинні детрити). В центрі некрозу комплекси алерген-антитіло. Це свідчить про наявність гострого процесу.
У проліферативну фазу з’являються фібробласти, зменшується кількість фібріноїдних мас, що вказує на згасання процесу.
У фазі склероза фібробласти заміщують зону фібріноїдного некрозу, синтезуючи волокна. Формується щільна волокниста сполучна тканина (рубець).
Форми ревматизму: ревмокардит (ендокардит, міокардит, рідше перикардит), ревматичний поліартрит, ревматичні ураження нервової системи, шкіри, серозних оболонок, внутрішніх органів (вісцеральна форма).
При ендокардиті найбільше уражаються клапани серця. Розвивається фібріноїдний некроз клапанів, склероз, відкладання тромботичних мас у вигляді бородавок (бородавчатий ендокардит). Внаслідок склерозу клапанів формується вада серця. Найчастіше уражається мітральний, аортальний клапан.
Міокардит:
гранульоматозний
дифузний ексудативний інтерстиціальний
вогнищево-есудативний інтерстиціальний
Міокардит найчастіше закінчується кардіосклерозом.
При ревматизмі розвивається васкуліт – запалення судин мікроциркуляції, з підвищенням їх проникливості.
Поліартрит (запалення суглобів) переважно серозно-фібрінозний. Суглобовий хрящ не пошкоджується, а тому деформації суглобів не має.
Ураження нервової системи зв’язане з васкулітом. У головному мозку розвиваються дистрофічні зміни нервових клітин, що клінічно проявляється малою хореєю.
