25. Дайте определение понятию «шок», охарактеризуйте механизм развития травматического шока.

ШОК – остро развивающийся пат. процесс, возникающий, возникающий под воздействием сверхсильного раздражения, характер-ся нарушением ЦНС, регуляции МЦР, проявляющийся тяжелым расстройством жизнедеятельности организма. Бывает травматический, ожоговый, геморрагический (вследствие гиповолемии и гипоксии), антигенный (бактериальные экзо- и эндотоксины), кардиогенный (резкое падение сократ-ой функции миокарда), анафилактический (под влиянием цитотокс. комплексов Аг+Ат), гемотрансфузионный (переливание несовместимой крови)

ТРАВМАТ. ШОК. Проявлению травм. шока способствуют: кровопотеря, перегревание, переохлаждение, переутомление, гиповитаминозы, голодание.

ТШ развивается в 2 стадии:

1) Эректильная (стадия возбуждения) от неск. мин. до 1 часа.

-общее беспокойство

-не координированные движения

- учащенное дыхание и сердцебиение

-повышение АД

-частые позывы к мочеиспусканию

-в крови повышены молочная кислота, аммиак, расход АТФ

-спазмированы сосуды кожи, плохо спадаются м. живота.

2) Торпидная (стадия торможения)

-резкое угнетение

-подавление функций всех анализаторов

-более подвержены лошади, КРС меньше

-боковое положение, безучастность

-ослаблена реакция на болевые, тактильные раздражители.

-снижение АД, угнетение СД

-снижение болевого порога

-периодическое дыхание

-периваскулярный отек

-повышение вязкости крови

-некрозы

ШОКОВАЯ ПОЧКА – дистрофия и некроз почечных проксимальных канальцев, приводит к острой почечной недостаточности при шоке (накопление токсинов)

ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ – гемостаз и тромбоз сосудов МЦР (микроциркул. русла), приводит к ателектазу и развитию острой дыхательной недостаточности.

ШОКОВАЯ ПЕЧЕНЬ – потеря гепатоцитами гликогена, приводит к дистрофии и некрозу с развитием острой печеночной недостаточности.

Теории ТШ:

-токсемии

-плазмы и кровопотерь

-жировой эмболии мозговых сосудов

-Селье, аналогично стрессу

-нервно-рефлекторная (более достоверная)

26. Механизм развития и возможные последствия острой сосудистой недостаточности – коллапса.

Характеризуется падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови, падением АД и ВД, брадикардией, угнетением жизненно важных функций организма. В основе патологии лежит резкое падение АД (гипотензия). В отличие от шока, при коллапсе гипотензия первична. Развивается внезапно. Резко снижается сосудистый тонус (из-за действия токсинов на рецепторы сосудов или ЦНС), падает кровяное давление, снижается приток крови к сердцу, нарушается питание сердца.

При тяжелых острых инфекционных заболеваниях, интоксикациях, больших кровопотерь, разрыва желудка, кишечника, матки, кормовом отравлении, тяжелых ожогах.

Отмечается общая слабость, бледность покровов с оттенком синюшности, поверхностное дыхание, понижение t тела, слабый нитевидный импульс, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы, при нарастающем ослаблении сердечной деятельности наступает агония.

27. Причины и последствия артериальной гиперемии.

- увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате поступления крови по расширенным артериям.

ПРИЗНАКИ:

-ярко-красная окраска органа/ткани

-повышение t органа/ткани

-пальсация артериол и мелких артерий

-увеличение V

-усиление функциональности органа/ткани

-повышение лимфообразования и лимфотока

ПРИЧИНЫ: физические (механическое воздействие, тепло, холод, излучения), химические (кислоты, щелочи, соли), биологические (яд насекомых, алкалоиды растений, бактериальные экзо- и эндотоксины), токсемия паразитарного происхождения, химические соединения, образующиеся в самом организме.

1. Физиологическая – после функциональной нагрузки (интенсивная работа скелетных мышц, миокарда, органов пищеварения после еды, молочной железы после родов)

2. Патологическая – как результат неадекватного действия раздражителей на ткани, вне связи с функцией органа. Может возникнуть на месте контакта патогена с тканью или рефлекторно, быть результатом повышенной чувствительности стенки сосудов к аллергенам. Присуща воспалительным реакциям и развивается за счет БАВ (медиаторов воспаления) из поврежденных тканей.

Патологическая делится на нейрогенную и развивающуюся под действием метаболитов.

Нейрогенная имеет 2 разновидности:

1. Нейротоническая артериальная гиперемия – возникает рефлекторно при раздражении рецепторов и непосредственного действия патогена на сосудодвигательные центры.

2. Нейропаралитическая арт. гиперемия – при поражении сосудосуживающего вазомоторного центра.

Миопаралитическая арт. гиперемия – при поражении самой сосудистой стенки.

ПОСЛЕДСТВИЯ зависят от ее происхождения.

Физиологическая активирует обменные процессы, усиливает функциональную активность органа, неспец. факторы защиты, способствует гипертрофии и гиперплазии. Используется в лечебных целях (горчичники, согревающие компрессы, мази…)

Патологическая вызывает :

-перерастяжение и выход эритроцитов в ткань

-увеличение V органа из-за скопления межтканевой жидкости, что негативно влияет на окружающие ткани (особенно в головном мозге)

-возможность перехода артериальной гиперемии в венозную.