- •17. Понятие об общем патогенезе. Причинно-следственные отношения в механизме развития болезней.
- •18. Понятие о реактивности и резистенции организма, ее виды.
- •19. Неспецифические факторы защиты организма.
- •20. Роль макрофагов, т- и в-систем иммунитета в ответе организма на чужеродный Аг.
- •21. Роль иммуноглобулинов разных классов в иммунном ответе. Патогенез иммунного ответа.
- •22. Понятие об иммунологической толерантности.
- •23. Каковы причины прямых и опосредованных повреждений клеток, как они проявляются.
- •24. Нарушения функции плазматических мембран, митохондрий, лизосом, ядра клетки.
- •26. Механизм развития и возможные последствия острой сосудистой недостаточности – коллапса.
- •27. Причины и последствия артериальной гиперемии.
- •25. Дайте определение понятию «шок», охарактеризуйте механизм развития травматического шока.
- •28. Причины и последствия ишемии.
- •29. Механизм развития венозной гиперемии и стаза.
- •30. Инфаркт: патогенез, разновидности, возможные последствия.
- •31. Дайте характеристику кровотечениям и кровоизлияниям.
- •32. Эмболия, ее причины и последствия. Приведите примеры.
- •33. Причины тромбообразования, разновидности тромбов, исходы тромбоза сосудов.
28. Причины и последствия ишемии.
ИШЕМИЯ (местное малокровие) – нарушение кровоснабжения органа или ткани в результате частичного или полного прекращения притока артериальной крови.
ПРИЗНАКИ:
-побледнение (анемичность)
-уменьшение объема
-снижение температуры
-снижение обмена веществ до дистрофии и некроза
-извращение чувствительности – парестезия («онемение», «бегание мурашек»)
-болевой синдром
-нарушение или выпадение функции, дистрофические процессы.
ПРИЧИНЫ:
- спазм сосудов
- частичная или полная закупорка артерий
- сдавливание артерий извне
ВИДЫ ПО ЭТИОЛОГИИ:
Компрессионная – в результате сдавливания артерий отечной тканью, опухолью или лигатурой.
Обтурационная – при закупорке артерий тромбом
Ангиоспастическая – вследствие спазма сосудов при прямом воздействии на них раздражителя
Рефлекторная – вследствие рефлекторного спазма сосудов, когда раздражитель находится в отдаленном участке.
Коллатеральная – при резком перераспределении крови (90% - смерть)
Паралитическая – при парезах и параличах.
ПОСЛЕДСТВИЯ:
Благоприятный исход – кровообращение восстанавливается
Неблагоприятный исход – возникновение атрофии, некроза и инфаркта.
29. Механизм развития венозной гиперемии и стаза.
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ – увеличение кровенаполнения органа и тканей вследствие затрудненного оттока крови или его полного прекращения. Препятствуют оттоку крови механические причины:
-сдавливание вен отечной тканью, опухолью, рубцом, жгутом
-сужение просвета вен или их закупорка тромбом, эмболом
-гипотензия в результате сердечной или сосудистой недостаточности
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ: снижение кровотока, переполнение органа венозной кровью. Это приводит к гипоксии, накоплению метаболитов, увеличение восстановленного гемоглобина. Кардинальный признак – цианоз (синюшный оттенок органов и тканей). Замедление обменных процессов, снижение t. Увеличение давления в мелких сосудах приводит к транссудации = увеличение объема органа, отек. Маятникообразные движения крови завершаются стазом (полная остановка кровотока). Стаз приводит к микронекрозам. Наиболее чувствительны к нему мозговая ткань, сердце, почки.
СТАЗ – прекращение тока крови (гемостаз) или лимфы (лимфостаз) в сосудах МЦР.
Истинный капиллярный стаз при патологиях в капиллярах. Под влиянием патогенов клетки выделяют БАВ, расширяюшие стенки сосудов, повышающие их проницаемость = транссудация. Повышается вязкость крови, замедляется кровоток. Агрегация эритроцитов с последующей адгезией на стенках сосуда. Кровь замедляется и потом останавливается, эритроциты деформируются, их границы исчезают = стаз.
Ишемический стаз - как следствие замедления или прекращения притока артериальной крови.
Венозный стаз – заключительный этап венозной гиперемии.
30. Инфаркт: патогенез, разновидности, возможные последствия.
ИНФАРКТ – участок ткани, подверженный некрозу в результате прекращения кровоснабжения.
ПРИЧИНЫ: тромбы и эмболы, длительный спазм артерий, застойная гиперемия. Инфаркты поражают чаще паренхиматозные органы, наиболее чувствительные к гипоксии. На разрезе имеет форму треугольника, основанием к поверхности органа, вершиной к месту действия причины.
БЕЛЫЙ ИНФАРКТ в сердце, печени и почках. Спазм окружающих артерий препятствует поступлению эритроцитов, сосуды заполнены лишь плазмой.
КРАСНЫЙ ИНФАРКТ назван так, потому что в некротизированную ткань поступают эритроциты. Бывает в легких и кишечнике.
МИКРОИНФАРКТ при закупорке мелких артерий или их длительном спазме. Могут сливаться в МАКРОИНФАРКТ.
ИСХОД зависит от величины, локализации и состояния животного.
У животных, в частности лошадей, инфаркты сердца, кишечника заканчиваются летально. При выздоровлении в пораженном участоке развивается воспаление, с последующем замещении мертвой ткани СДТ рубцом. Инфаркты мозга осложняются парезами, параличами, могут заканчиваться летальным исходом. При благоприятном – на их месте образуются кисты. Гнойное расплавление при обсемененности микрофлорой.
Инфаркт почек часто у старых животных, не представляет опасности для жизни. Они трансформируются в плотную рубцовую ткань, соединенную капсулой.
