2.Анаэр 2. Анаэроб.Аспоровая инф-я мягк.Тк (клиника, дз, л)

Местные изменения не резко выраженные: болезненность незначит, т.к.погибают н.окончания, м.б.интенсинвые боли в зоне плотных фасц.футляров, нечеткие границы припухлости, мраморн.кожа, м.б.учатсик некроза, крепитация, быстро нарастает интокс-ция, рано развивается энцефалопатия, м.б.психоз, стойкой повшение ЧСС, снижение АД, конечность холодная, бледная, уменьшается диурез, одышка при поражении легких. Позднее лечение: ИТШ, полиорганная недостаточность. Может сочетаться с аэробами – гиперемия кожи. Дз: ОАК – анемия, лей-з, сдвиг влево, ИндЛейкИнтокс более 6, в тяж.случаях лей-пения. Б/Х: признаки печ.недост-ти. Осн.методы: 1.процесс вблизи места обитания (промжность, лицо, шея). 2. Высокая интокс-ция. 3. Рентген в 2 проекциях (газ в зоне поражения). 4. Цвет и запах выпота. 5.Бактт.иссле-е недоступно. 6.Газожидкостная хроматография – выпот, гной определение лет.жир.к-т. Лечение: экстренное, комплексное. 3а/б: метронидазол левомицетин, цефалоспорины, аминогликозиды. ИТ: гемостаз, поддержание белк.баланса, купирование анемии, дезинтокискация, форсирован.диурез. Угроза полиорганной недостаточности – экстракорпоральная детоксикация – лимфосорбция, плазмоферез, ОПН-гемодиализ, УФО крови, озонотерапия (в/в озонированный НаС1 0,9%). ГБО. Хиругическое: 1.широкий разрез в зоне флегмоны (от здоровой ткани-через очаг поражения-к здоровой ткани), 2.некрэктомия-клетчатка, фасции. м-цы-живая ткань с норм.кровоточивостью, повторные некрэктомии. 3.Местное ведение раны- кислород, широкое открытое ведение раны 7-12 дней, перевязки с КМмнО4 и Н2О2 3%. Далее мази на гидрофильной основе – левомиколь. Своевременная ампутация – консилиум.

Билет № 29.

1.Кровотечения из варик.расширенных вен пищевода является одним из сим-мов портальной гипертензии,когда нару шение внутрипечен.кровообр-я или кровотока в воротной вене приводит к образованию портокавальных анаста мозов.расширение вен происходит в рез-те несоответствия высокого веноз давления и сопротивляемости венозной стенки.Этому способ-т рыхлость соединит.ткани подсли зистого слоя,где располагаются сосуды.В патогенезе кровот-я также имеют роль:ферментат.фактор (рефлюкс),нарушения свертывающей системы,трофич.изменения вслед ствие нарушения иннервации.Клиника: внезапная кровавая рвота полным ртом,дегтеобразный стул, общемоз говые явления,признаки анемизации.У больных с циррозом: желтушность кожи и слизистых, сосудистые «звездочки»,расширение подкожных вен живота,плотная увеличенная или уменьшенная печень,спленомегалия,асцит.Лабораторно: лейкопения,тромбоцитопения, диспротеинемия, протромбина и фибриногена,билирубина,АСТ и АЛТ. В диагностике помогает анамнез (вирус.гепатит,злоупотребление алко голем),ФЭГС или Rg-графия.

Лечение :строгий постельный режим, восполнение ОЦК,местная: норадреналин(1мл в 150физ.р-ра) по 30мл,аминокапр.к-та по 30мл ч/з полчаса; и общая гемостатич.терапия, кардиотерапия.При массивном или повторяющемся кровот-и, безуспешности консерв.меропритятий показано хирург. лечение: верхнесрединная лапаротомия, оттягивают желудок и накладывают 4 шва-держалки,рассекают желудок по малой кривизне,тампон в пищевод и извлекая устанавливают источник кровот-я,прошивают вены,орошают поверхность адреналином, необходимо проверить наличие язвы жел-ка или 12п.к.,как источника кровот-я.Ушивают желудок двурядным швом и брюш.полость наглухо.