3.3. Гипоксия

Гипоксемическая дыхательная недостаточность возни­кает при дыхании воздухом в результате:

1. гиповентиляции,

2. изменения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких,

3. шунтирования в лёгких крови,

4. нарушений диф­фузионной способности альвеолярно-капиллярной мемб­раны.

Основное проявление гипоксемической дыхательной недостаточности — снижение РаО₂.

Прекращение поступления кислорода приво­дит к гибели организма через 5-6 мин. Компенсация наруше­ний, обусловленных гипоксией, является основной при развитии недоста­точности дыхания. Включение компенсаторных механизмов всецело определяется стадией развивающейся недостаточности, ее выра­женностью во всех звеньях цепи транспорта кислорода, начиная с самих легких и сердечно-сосудистой системы, до крови и тканевого дыхания.

Среди механизмов компенсации гипоксии можно выделить в качестве ос­новных следующие:

1. газотранспортная функция, кроме легких, за­висит еще и от сердечно-сосудистой системы и крови. Со стороны легких эта компенсация осущест­вляется главным образом путем гипервентиляции и перераспределения кро­вотока в сохраненные отделы.

2. Компенсация гипоксии со стороны сердца определяется ростом ударного и минутного объемов кровотока, большим количеством функционирующих капилляров.

3. Со стороны крови — это воз­растание концентрации эритроцитов, а в них — увеличение содержания ге­моглобина и 2,3-ДФГ, который стимулирует дезоксигенацию оксигемоглобина, улучшая условия поступления кислорода к тканям.

4. В тканях активируются пути бескислородного образования АТФ и, в частности, гликолиз.

3.4. Гиперкапния

При дыхательной недостаточности гипоксия далеко не всегда сопровождается гиперкапнией. Обусловлено это тем, что диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны для СО₂ в 20 раз выше, чем для кислорода. Кроме того, в отличие от кислорода, который транспортируется лишь в соединении с гемоглобином, транспорт СО₂ осуществляется тремя различными путями (и общее содержание СО₂ в крови в 3 раза выше, чем О₂. Выведении его в виде бикарбонатов могут принимать участие почки и ЖКТ. Поэтому для совместного изменения газовых параметров крови необходимо резко выраженное нарушение вентиляции альвеол и их диффузионных свойств. В клинической практике почти не встречается, поскольку растворимость углекислоты больше чем у кислорода и её элиминация нарушается позже, чем появляется гипоксемия.

Интегральным показателем гиперкапнической дыхательной недостаточности является по­вышенный уровень РаСО₂. Чем выраженнее гиповентиляция, тем больше уровень РаСО₂. Одновременно при ды­хании воздухом наблюдается понижение РаО₂. Вос­становление нормальной минутной вентиляции при дыха­нии воздухом приводит к нормализации РаСО₂ и РаО₂.

Возрастание в крови уровня РСО₂ приводит к росту этого параметра в клетках. Хотя тканевая гиперкапния обычно выражена меньше, чем гипоксия, но при задержке CO₂ в организме также наступают серьезные изменения, которые могут привести и к смерти. Так, когда РаСО₂ растет с 60 до 75 мм рт. ст., у человека развивается одышка, которая обусловлен раздражением центральных и периферических хеморецепторов. При увеличении РаСО₂ с 80 до 100 мм рт. ст. у человека возникает нарушение сознания. Возрастание уровня РаСО₂ выше 150 мм рт. ст. приведет к угнетению дыхания и «респираторной смерти».

Итак,

Гиперкапническая дыхательная недостаточность воз­никает в результате несоответствия между альвеолярной вентиляцией и продук­цией СО₂ в тканях:

• при гиповентиляции,

• при уве­личении функционального мертвого пространства,

• при увеличе­нии продукции СО₂.