Хронический дыхательный алкалоз

Развивается в течение времени, достаточного для компенсации за счет почек. Увеличивается экскреция с мочой HCO₃^- и уменьшается выделение нелетучих кислот. В плаз­ме крови нарастает дефицит оснований, увеличение рН незначительно:

1. PaCО₂  35 мм рт. ст. (4,6 кПа),

2. BE  2,3 ммоль/л,

3. рН > 7,40 - 7,45.

Метаболический ацидоз

Наиболее часто причинами метаболического ацидоза служат анаэробный гликолиз, сердечно-сосудистая не­достаточность, лактацидотическая диабетическая кома, гиповолемия, циркуляторный шок, олигурия и анурия любого происхождения, нарушения водно-электролитного обмена, печеночная недостаточность. Определенную роль играют потери HCO₃^-, зависящие от потерь ионов натрия и калия. Большой дефицит HCO₃^- возникает при диарее.

При шо­ке и в послеоперационном периоде особое значение имеет катаболическая фаза обмена веществ. Гиперкатаболизм жиров и белков и кетогенных аминокислот приводит к образованию ацетоуксусной и -оксимасляной кислот. Эти же кислоты могут образовываться в результате неполноценного парентерального питания, диабетического кетоза и дефицита внутриклеточной глюкозы.

Характеризуется дефицитом оснований во внеклеточной жидкости. Накоп­ление нелетучих кислот или потеря оснований ведут к уменьшению стандартного бикарбоната и истинного бикарбоната и значительному снижению рН. Нелетучие кислоты постепенно проникают в спинномозго­вую и экстрацеллюлярную жидкость мозга. Перифериче­ские и центральные хеморецепторы стимулируют дыхание. Однако постепенно эти процессы становятся недостаточ­ными для компенсации нарушений.

При некомпенсированном метаболическом ацидозе:

1. BE  2,3 ммоль/л,

2. PaCО₂ 35 - 45 мм рт. ст.,

3. рН  7,35,

При полной или частичной дыхатель­ной компенсации:

1. BE  буферные основания меньше 2,3 ммоль/л,

2. PaCО₂  35 мм. рт. ст.,

3. рН  7,35 - 7,40.

Метаболический алкалоз

Проявляется избытком осно­ваний во внеклеточной жидкости, увеличении стандартного и истинного бикарбоната, буферных оснований и рН выше нормы.

Причины метаболического алкалоза: гипокалиемия, интенсивное лечение кортикостероидами и диуретически­ми средствами, первичный гиперальдостеронизм. К алка­лозу приводят также потери соляной кислоты при рвоте, избыточное введение NaHCO₃. При дефиците ионов хлора возни­кает гипохлоремический алкалоз.

При некомпенсированном алкалозе:

1. BE > 2,3 ммоль/л,

2. PaCО₂ 35 - 45 мм. рт. ст.,

3. рН > 7,45.

При алкалозе с полной или частичной дыхательной компенсацией

1. BE > 2,3 ммоль/л,

2. PaCО₂ > 40 - 45 мм рт. ст.,

3. рН ≥ 7,40 - 7,45.

4. Клиническая классификация

Существуют несколько классификаций, используемых в клинике. В клинической практике принята следующая классификация острой дыхательной недостаточности в зависимости от этиологических факторов [D. Skinner et al., 1997]. Выделяют:

1. ОДН центрального генеза.

2. ОДН, связанную с обструкцией дыхательных путей.

3. ОДН, обусловленную нарушениями нервно-мышечной передачи.

4. ОДН при нарушениях диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

5. ОДН, связанную с повреждением и заболеваниями дыхательного аппарата.

6. ОДН, связанную с нарушением лёгочного кровотока.

7. ОДН смешанного типа.

Причины острой дыхательной недостаточности

Мозг

• Заболевания (энцефалит, менингит и др.)

• Нарушения мозгового кровообращения

• Отек

• Черепно-мозговая травма

• Отравления (передозировка) наркотическими, седативными и другими препаратами

Спинной мозг

• Травма

• Заболевания (синдром Гийена—Барре, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз)

Нейромышечная система

• Заболевания (миастения, столбняк, ботулизм, периферический неврит, рассеянный склероз)

• Применение курареподобных препаратов и других блокаторов нейромышечной передачи

• Отравление фосфорорганическими соединениями (инсектициды)

• Гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия

Грудная клетка и плевра

• Травма грудной клетки

• Пневмоторакс, плевральный выпот

• Паралич диафрагмы

Дыхательные пути и альвеолы

• Обструктивное апноэ при бессознательном состоянии

• Обструкция верхних дыхательных путей (инородные тела, воспалительные заболевания, постинтубационный отек гортани, анафилаксия)

• Обструкция трахеи

• Бронхолегочная аспирация

• Астматический статус

• Массивная двусторонняя пневмония

• Ателектазы

• Обострение хронических легочных заболеваний

• Ушиб легких

• Сепсис

• РДСВ

• Токсический отек легких

Сердечно-сосудистая система

• Кардиогенный отек легких

• Эмболия легочной артерии

Факторы, способствующие развитию ОДН

• Возрастание давления в системе легочной артерии

• Избыток жидкости

• Снижение коллоидно-осмотического давления

• Панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость

• Ожирение

• Старческий возраст

• Курение

• Дистрофия

• Кифосколиоз

Классификация по степени выраженности ОДН:

• скрытой,

• компенсированной

• декомпенсированной.

Скрытая (бессимптомная) недостаточность внешне дыхания в обычных условиях ничем не проявляется и обнаруживает только при проведении функциональных нагрузочных проб.

При наличии компенсированной ДН могут быть заметны клинические ее проявления в виде изменения режима вентиляции легких и тахикардии даже в состоянии покоя, однако газовый состав артериальной крови остается еще пределах нормы, что достигается включением компенсаторных механизмов. Компенсированная ДН — это повод для проведения лечебных действий, предупреждающих развитие декомпенсации дыхания.

При декомпенсированной ДН, помимо выраженных клинических признаков ее (гипервентиляция, тахикардия, увеличение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови и др.), имеется выраженная артериальная гипоксемия и/или гиперкапния. Поэтому декомпенсированная ДН требует срочного искусственного замещения несостоятельных физиологических механизмов внешнего дыхания, то есть необходима интенсивная терапия.

В зависимости от быстроты развития симптомов недостаточности, нарушения функции системы внешнего дыхания, необходмо различать острую и хроническую ее формы. При падении РО₂ ниже 50 мм рт. ст. развивается острая дыхательная недостаточность. Она может сопровождать гиперкапнией (PCO₂ > 45 мм рт. ст.) или быть без нее. Гипоксия с гиперкапнией развивается, как правило, при резком нарушении соотношения кровотока и вентиляции отдельных участков легких. Острая ДН возникает в течение нескольких часов или минут и может либо быть излечение, либо переходить в хроническую ДН. Последняя продолжается многие ме­сяцы и годы. Хроническая ДН под влиянием дополнительных факторов может внезапно обостряться и приобрести признаки острой ДН.

Классификация по степеням тяжести ОДН.

I стадия:

увеличение работы дыхания, повышение МОД больше 15 л/мин

РаСО₂ 40 мм рт. ст. (5,3 кПа).

Увеличение ЧДД до 30 в мин

незначительные изменения газового состава крови,

снижение ЖЕЛ до 30 - 65 мл/кг

снижение ФЖЕЛ до 25 - 50 мл/кг.

II стадия:

дальнейшее увеличение работы дыхания,

возрастание ЧДД до 35 в мин,

уменьшение ЖЕЛ до 15- 30 мл/кг

уменьшение ФЖЕЛ до 10 - 25 мл/кг.

возрастание альвеолярно-капилярной разности по кислороду до 30-100 мм рт. ст. (4-13,3 кПа)

возрастание легочного шунта до 15 % МОС,

уменьшение Ра О₂ до 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) при дыхании воздухом,

нарастание Ра СО₂ до 50 - 60 мм рт. ст. (6,7—8 кПа).

III стадия:

Выраженные нарушения механики дыха­ния, оксигенации и вентиляции,

ЧДД больше 35 в мин,

МОД 5 мл/кг,

ЖЕЛ 15 мл/кг,

ФЖЕЛ 10 мл/кг,

Ра О₂ < 50 мм рт. ст. (6,7 кПа),

Ра СО₂ > 60 мм рт. ст. (8 кПа),

легочный шунт 15—30% МОС,

возрастание альвеолярно-капилярной разности по кислороду >100 мм рт. ст. (до 450 мм рт. ст.).

Само­стоятельная компенсация дыхания невозможна без приме­нения ИВЛ.

IV стадия.

Гипоксическая или гиперкапническая кома, циркуляторный шок, метаболический ацидоз, общая гипоксия.