Респираторно- синцитиальная инфекция.

Острое респираторное заболевание, вызываемое вирусом, обладающим умеренной контагиозностью. Встречается довольно часто и составляет 15-20% от всех респираторных инфекций, характерны “семейные эпидемии” или вспышки в закрытых детских коллективах.

РС-вирус относится к РНК-содержащим вирусам, обладает способностью формировать в культуре тканей гигантские клетки и синцитий. Патогенез заболевания сходен с патогенезом гриппозной инфекции, в начале поражаются мелкие бронхи и легкие, затем вдп. Воможна генерализация инфекции, особенно для детей первых месяцев жизни.

П-а - развивается катаральный ларинготрахеобронхит, бронхиолит и мелкоочаговая бронхопневмония. Гистологическим признаком РС - инфекции является пролиферация эпителия мелких бронхов в виде сосочков или выпячиваний, состоящих из крупных клеток со светлыми крупными ядрами округлой формы. В цитоплазме этих клеток содержатся мелкие богатые Рнк- включения (вирус). Экссудат в альвеолах представлен серозной жидкостью с мф, изредка гигантские клетки, небольшое количество нейтрофильных лц, лимфогистиоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок. В связи с бронхиолитом в легких участки ателектаза и острой эмфиземы.

При генерализации инфекции во внутренних органах , кишечнике, почках, поджелудочной железе и печени происходит разрастание эпителия в виде сосочков.

Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции и возникают преимущественно в легких.

Б40

Патологические состояния иммунной системы. Классификация. Реакции гиперчувствительности. Механизмы развития, морфологическая характеристика. Иммунопатология.

Нарушение нормального иммунного ответа может привести к патологическим изменениям в тканях.

Иммунопатология – раздел медицины, изучающий все процессы и болезни, которые возникают в результате иммунологического конфликта и нарушения иммунологического гомеостаза.

Виды иммунопатологии.

1.Аллергические реакции.

2. Аутоиммунные болезни

3.Иммунодефицитные состояния

Аллергические реакции или реакции гиперчувствительности – это местные иммунные (аллергические) реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме.

Выделяют 5 механизмов, с которыми связаны реакции гиперчувствительности.

1.Связанные с аллергическими ат или реагинами (ИГ-Е), которые фиксируются на поверхности клеток ( тучные). Выброс медиаторов при соединении ат с клеткой (аг) ведет к развитию острого воспаления - анафилактической реакции, при которой преобладают сосудисто-экссудативные изменения, эозинофилия, альтерация поверхностная, т.к. нет комплемента.

2. Цитотоксические реакции – осуществляются циркулирующими ат или комплементом на соответствующие клетки.

Опосредованная комплементом цитотоксичность возникает при взаимодействии ат со структурными аг клеток и тканей. Активация системы комплемента приводит к альтерации – лизису клеток через активацию фагоцитоза, выделение ферментов и БАВ эффекторными клетками, устремляющимися к месту иммунной реакции, а также активация мф и протеолиз

Цитотоксичность ,опосредованная антителами, связана с К и NK клетками. К- клетки – это гетерогенная популяция (В и Т-л, нулевые клетки, мф). Они способны лизировать покрытые антителами клетки-мишени. Эта способность К-кл. проявляется при рецепции К- клеток со специфическим ИГ-Ж, фиксированным на клетки-мишени. Механизм цитолиза изучен недостаточно. NK- кл. – разновидность клеток-киллеров (естественные нормальные киллеры, несущие F-c фрагмент). Цитотоксический эффект происходит при фиксации специфического ИГ-Ж на NK- клетки. Через F-c рецепторы. Что приводит к выделению факторов, осуществляющих лизис клетки.

Нетрудно заметить, что К и NК-клетки осуществляют клеточный цитолиз с помощью ат, связывают цитотоксические и цитолитические реакции с цитопатическим действием сенсибилизированныз Т-л. (киллеров) – что является проявлением ГЗТ. Различие в том, Т-киллеры осуществляют свою литическую функцию в отношении клеток-мишеней с помощью собственного рецепторного аппарата, не нуждаясь ни в антителах, ни в комплементе.

Близки к цитотоксическим реакциям – реакции инактивации и нейтрализации, в основе которых лежит воздействие ат на биологически активные молекулы ферментов, гормонов, факторов свертывания крови что приводит к их инактивации( нейтрализации) без повреждения клеток и тканей (пернициозная анемия – ат к париетальным клеткам блокируют участок антианемического фактора, который предназначен для соединения с вит В-12.Иногда рецепторы клеток становятся мишенью для аутоантител – инсулинрезистентный сахарный диабет – ат против клеточных рецепторов к инсулину блокируют эти рецепторы и не позволяют клетке отвечать на инсулиновый сигнал. Миастения (ат к ацетилхолиновым рецепторам нейромышечной пластинки.

3. Механизм связан с токсическим действием на клетки и ткани циркулирующих иммунных комплексов, что приводит к активации компонентов комплемента и возникают так называемые иммунокомплексные болезни. ИК способны индуцировать острое иммунное воспаление, для которого характерно резкое повышение сосудистой проницаемости . инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, повреждение сосудистой стенки, фибрин, некроз ее, выпадение фибрина, образование тромбов.

4. Механизм – действие на ткани эффекторных клеток –Т-л киллеров и мф – цитолиз, обусловленный лимфоцитами.

5. Гранулематоз.

Иммунологические механизмы, одни из которых являются проявлением гуморального иммунитета (ат, компоненты комплемента. ИК), относят к реакциям ГНТ, другие – клеточного иммунитета (лф,мф) относят к ГЗТ.

Морфологической основой реакций гиперчувствительности является иммунное воспаление, т.к. пусковой механизм – иммунная реакция. Может быть острое и хроническое.

Реакции ГНТ.

Обусловлены воздействием ат или ИК, а также реагиновые реакции. Имеют морфологию острого им. воспаления. Преобладают альтеративные и сосудисто-эссудативные, медленное течение репаративных процессов. Альтеративные изменения – в стенках сосудах основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани. Характерен фибринозный и фибринозно-геморрагический экссудат. Пролиферативные процессы выражены слабо- пролиферирует эндотелий и адвентиция сосудов, мононуклеарно-гистиоцитарный инфильтрат для элиминации ИК и начала репаративных процессов. Феномен Артюса – у сенсибилизированных животных при локальном введении разрешающей дозы аг. Проявления ГНТ при тбс.сифилисе, ревматизме, СКВ, гломерулонефрите и др.

Реагиновые реакции – атопическая бронхиальная астма. Сывороточная болезнь (иммунокомплексная болезнь) – острая и хр. О. – при однократной в\в инъекции чужеродного белка, хр. – при ежедневных.

Иммунокомплексная болезнь.

В клинической практике появилась недавно, хотя ее аналог (сывор.) существует давно. ИК болезни – группа заболеваний развитие которых связано с циркулирующими ИК. К ним относят – ревматоидный артрит, СКВ, системные васкулиты, легочный синдром Гудпасчера, гломерулонефрит ТИН, лимфопролиферативные заболевания.В зависимости от аг различают Эндогенные аг (ИГ-аг- ревматоидный артрит, ядерные аг – СКВ, специфические клеточные аг – параонкологические заболевания.

Экзогенные аг – ятрогенные (сывор, лекарства), окружающей среды – аллергические, вирусов (гепатит), бактерий – простейших и гельминтов.

ГЗТ

Участвуют 2 вида клеток – сенсибилизированные Т-л. и мф. Лф-тарная и мф- ная инфильтрация в очаге иммунологического конфликта является выражением хрон. имммунного воспаления. Среди эффекторных механизмов клеточного им-та различают специфический цитолиз, осуществляемый Т- киллерами с помощью лф а также АТЗЦ, развитие которого связано с НК и К-клетками (хотя по формальным признакам его не относят к ГЗТ).

Специфический цитолиз, связанный с взаимодействием Т-киллеров с клетками мишенями состоит из 3 фаз.

1. Распознавание аг клетки-мишени

2. Фиксация контактирущих участков Т-киллера и клетки-мишени.

3. Деструкция мишеней и отделение от них лф.

Мф вступают в специфическую реакцию с аг при помощи медиаторов клеточного иммунитета – лимфокинов и цитофильный антител, адсорбированных на поверхности этих клеток.

При этом между лф и мф появляются контакты в виде цитоплазматических мостиков.

АТЗЦ связан с К и НК- клетками. Они способны убивать в отсутствие комплемента клетки-мишени, сенсибилизированные Иг-Ж. Он связан с антителами, но индуцируют его медиаторы клеточного иммунитета (лимфокины).

Механизмы разрушения клетки-мишени при воздействии К и НК-клеток не отличаются от цитотоксического эффекта Т-киллеров.

Индуцировать ГЗТ могут аг различного происхождения, в том числе вирусные, бактериальные грибковые. Обычно аг – это белковые соединения со слабыми иммуногенными свойствами. Иммунный ответ при ГЗТ развивается не только по отношению к гаптену, но и к белку –носителю.

Проявления ГЗТ – кожные аллергические пробы (туберкулинового типа), контактный аллергический дерматит.

Кожные аллергические реакции туберкулинового типа широко используются как один из тестов ГЗТ при многих инфекциях (тбс, бруцеллез), инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм), аутоаллерических заболеваниях (ревматоидный артрит, СКВ) , при вирусных заболеваниях (вирусный гепатит).

Морфологическим проявлением ГЗТ служит гранулематоз.

Воспаление в виде лимфогистиоцитарного и макрофагального инфильтрата в сочетании с сосудисто-плазморрагическими и паренхиматозно-дистрофическими процессами может считаться иммунным при наличии доказательств связи клеток инфильтрата с сенсибилизированными лф (гистохимическими и электронно-микроскопическими).

Трансплантационный иммунитет.

Возникает реакция, напоминающая ГЗТ, но его выделяют в самостоятельный вид гиперчувствительности. Считают, что гуморальный иммунитет против трансплантационных ат не только связывается с клетками трансплантанта, но и лизируется лф-тами, которые насыщаются аг транспалантанта. Высвобождающиеся из лф ферменты разрушают клетки трансплантанта (ферментная агрессия).

. Гиперчувствительность I типа: 1) скорость развития и какими иммуноглобулинами опосредована? 2) химические медиаторы, 3) клетки, участвующие в повреждении ткани, 4) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность I типа, 5) морфологические проявления.

1) Гиперчувствительность I типа (ГНТ) – иммунный ответ сопровождается высвобождением вазоактивных и спазмогенных веществ, которые действуют на сосуды и ГМК, нарушая их функции.

Скорость развития реакции – секунды-минуты. Опосредована IgЕ

2) Химические медиаторы повреждения – вазоактивные продукты тучных клеток/базофилов:

А. Первичные медиаторы – выбрасываются сразу при дегрануляции тучных клеток

а) биогенные амины (гистамин, аденозин) – гистамин вызывает выраженный спазм ГМК, усиление сосудистой проницаемости, секрецию различных желез, аденозин стимулирует тучные клетки к выбросу медиаторов

б) медиаторы хемотаксиса (эозинофильный, нейтрофильный хемотаксический факторы)

в) ферменты – протеазы (химаза, триптаза) и некоторые кислые гидролазы – вызывают образование кининов и активацию компонентов комплемента

г) протеогликан - гепарин

Б. Вторичные медиаторы – синтезируются de novo в тучных клетках: лейкотриены, простогландины, цитокины

3) Клетки, участвующие в повреждении тканей: вначале базофилы, тучные клетки, В-клетки, вырабатывающие IgE, позже присоединяются нейтрофилы, эозинофилы, моноциты

Механизм: аллерген (АГ) + В-лимфоцит  продукция Ig E В-лимфоцитами слизистых и регионарных л.у.  атака и фиксация IgE высокочувствительных рецепторов для IgE на тучных клетках (первая фаза)  повторная встреча с аллергеном (АГ), дегрануляция тучных клеток, выброс первичных и вторичных медиаторов

4) Заболевания, в основе которых гиперчувствительность первого типа:

а) бронхиальная астма (некоторые формы) б) анафилактический шок в) крапивница, отек Квинке г) пищевая аллергия (аллергический гастроэнтерит) д) аллергический ринит и конъюнктивит

5) Морфологические проявления:

• экссудативно-альтеративное воспаление (много эозинофилов в инфильтрате)

• дилятация сосудов, повышение сосудистой проницаемости

• спазм гладких мышц

• повышение секреции желез

• повреждение эпителиальных клеток слизистых

50. Гиперчувствительность II типа: 1) скорость развития и какими иммуноглобулинами опосредована? 2) химические медиаторы, 3) виды, 4) механизм возникновения дисфункции рецепторов, 5) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность II типа.

1) Гиперчувствительность II типа – гуморальные АТ непосредственно участвуют в повреждении клеток, делая их восприимчивыми к фагоцитозу или лизису.

Скорость развития: часы-дни. Опосредована IgG, IgM

2) Химические медиаторы повреждения: различные фракции комплемента

3) Виды гиперчувствительности II типа:

а) цитотоксичность, опосредованная комплементом – механизм:

1) АГ на поверхности клетки + IgM, IgG  активация системы комплемента  формирование мембраноатакующего комплекса (МАК)  лизис

2) фиксация IgM, IgG, C3-фракции комплемента на поверхности клеток  опсонизация  фагоцитоз

б) антитело-зависимые функциональные изменения (АТ-опосредованная клеточная дисфункция)

в) антитело-зависимое повреждение соединительной ткани: циркулирующие АТ фиксируются на Аг соединительной ткани и стимулируют воспаление

4) Механизм возникновения дисфункции рецепторов: Ат прикрепляются к рецепторам и либо блокируют их (miastenia gravis), либо стимулируют (болезнь Грейвса), при этом гибели клетки-мишени нет

5) Заболевания, в основе которых гиперчувствительность II типа:

а) цитотоксичность, опосредованная комплементом: а) переливание несовместимой крови б) гемолитическая болезнь новорожденных в) аутоиммунная гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения

б) АТ-опосредованная клеточная дисфункция: болезнь Грейвса, miastenia gravis

в) АТ-зависимое повреждение соединительной ткани: синдром Гудпасчера

51. Гиперчувствительность III типа: 1) скорость развития и какими иммуноглобулинами опосредована? 2) химические медиаторы, 3) какие клетки участвуют в повреждении ткани, 4) морфологические проявления, 5) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность III типа.

1) Гиперчувствительность III типа (иммунокомплексные болезни) – гуморальные АТ связывают АГ и активируют комплемент, привлекающий нейтрофилы, которые в дальнейшем вызывают повреждение ткани

Скорость развития: часы-дни. Опосредована IgG, IgM, IgА в составе иммунных комплексов.

2) Химические медиаторы: комплемент и его фракции

3) Клетки, участвующие в повреждении ткани: нейтрофилы, макрофаги.

Механизм: АГ + циркулирующие АТ кровеносного русла или АТ вне сосудов (in situ)  образование иммунных комплексов  фиксация иммунных комплексов в стенке сосудов или гломерулярном фильтре  активация системы комплемента  накопление нейтрофилов, макрофагов; высвобождение лизосомальных ферментов  повреждение клеток

4) Морфологические проявления: а) повреждение сосудов (васкулиты с большим числом нейтрофилов, отек и кровоизлияния в окружающие ткани) б) мезенхимальные диспротеинозы (мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз)

5) Заболевания, в основе которых гиперчувствительность III типа: 1) большинстово гломерулонефритов

2) системная красная волчанка (васкулиты и нефрит) 3) ревматоидный артрит 4) некоторые васкулиты 5) реакция Артюса (экспериментальный васкулит)

52. Гиперчувствительность IV типа: 1) скорость развития и какими клетками опосредована, 2) химические медиаторы, 3) скорость развития реакции, 4) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность IV типа, 5) морфологические проявления.

1) Гиперчувствительность IV типа (ГЗТ) – повреждение ткани посредством сенсибилизированных лимфоцитов. Скорость развития: дни. Опосредована Т- и NK-клетками.

2) Химические медиаторы: лимфокины, монокины (ФНО-, ИФН-, ИЛ-2)

Механизм: действие лимфоцитов и макрофагов, формирование гранулем.

3) Скорость развития реакции: при реакции на туберкулин у сенсибилизированного пациента через 8-12 часов возникает покраснение и уплотнение в месте введения, а пик реакции наступает через 24-72 часа.

4) Заболевания, в основе которых гиперчувствительность IV типа: 1. заболевания, сопровождающиеся формированием гранулем (туберкулез, сифилис, лепра, саркоидоз, болезнь Крона и др. ) 2. контактный дерматит (ядовитый плющ) 3. реакция отторжения трансплантата 4. аутоиммунный тиреоидит (Хашимото) 5. инсулин-зависимый сахарный диабет

5) Морфологические проявления: продуктивное воспаление, часто с формированием гранулем; в инфильтрате преобладают лимфоциты, моноциты, макрофаги

112 ТРОФОБЛАСТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ.

Группа болезней, источником которых служат ткани плаценты. К ним относят пузырный занос, хориокарцинома (эпителиома). Трофобластические болезни - довольно редкие заболевания. На 1000 родов - 1 случай пузырного заноса, на 100 тыс родов и абортов - 2 случая хориокарциномы. В странах Азии и Африки в 30-40

раз чаще хориокарцинома (частые роды)

Пузырный занос.

Гроздевидные скопление, состоящие из многочисленных пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Могут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влагалища, плод при этом погибает. Микро - при простом - отек, кистозное превращение отдельных или всех ворсин, трофобласт двурядный, возможна его атрофия, при пролиферации - резкая гиперплазия трофобластического эпителия, сопровождающаяся клеточным полиморфизмом. Инвазивный пузырный занос - характеризуется врастанием ворсин в миометрий, при этом сохраняется структура ворсин с характреной китсозной трансформацией, может давать метастазы в легкие, влагалище (регрессируют впоследствии. Кистозная трансформация ворсин с образованием пузырного заноса обусловлена проеобладанием отцовских хромосом в кариотипе зародыша. Исход - выздоровление после удаления или переход в хориокарциному.

Хорионкарцинома.

Злокачественная опухоль развивается из трофобластического эпителия. Может развиться после пузырного заноса, а также после аборта, эктопической беременности или после родов (наиболее неблагоприятный). Скрытый период - 1-2 мес., иногда больше (до 21 года), у женщин детородного возраста, у мужчин обусловлен нарушением в\у развития. Имеет вид пестрого губчатого узла на широком основании

. Микро - из клеток цитотрофобласта и полиморфных гигантских элементов синцитиотрофобласта. Строма отсутствует, сосуды в виде полостей, множественные некрозы и кровоизлияния. Рано метастазы, гематогенные у 80% - в легких, также ретрогенные гематогенные - во влагалище, в виде узлов темно-вишневого цвета. Гормональноактитвная опухоль, синтезирует хорионических гонадотропин, увеличенная матка, утолщенная слизистая с децидуальной реакцией.

126.Инфекционная болезнь, возбудитель, инфицирование, носительство, вирулентность.

Взаимодействие макроорганизма и инфекционных агентов. Общая характеристика

инфекционного процесса: входные ворота инфекции, первичный инфекционный комплекс,

пути передачи возбудителя. Принципы классификации инфекционных заболеваний.

Б41

Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Определение, механизмы развития, клиническое значение, инфекционные агенты в аутоиммунитете. Основные группы аутоиммунных заболеваний и их клинико-морфологическая характеристика. АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ.

Группа болезней в основе которых лежит реакция сенсибилизированных лф и аутоантител с тканями организма.

В роли аутоантигенов выступают

1. Естественные первичные аг (неизмененные ткани хрусталика, щитовидной железы, яичко, нервная ткань).

2. Приобретенные (вторичные) – патологически измененные как неинфекционной природы (холодовые, ожоговые, лучевые и др), так и инфекционные – комплексные ( комплекс – ткань + микроб, ткань + токсин). Аутоантигены реагируют не только с тканью, но и с микробом – механизм перекрестнореагирующих антигенов и антител.

Инфекционные промежуточные – или вирус индуцирующие аг.

В основе развития аутоиммунизации лежат 3 механизма.

1. Нарушение физиологической изоляции органов и тканей , по отношению к которым отсутствует иммунологическая толерантность.

2. Нарушения в системе иммунитета, которая перестает различать свое и чужое.

3. Появление в организме новых чужеродных антигенов.

Наиболее важный – второй мех-м, т.к. нарушение иммуногенеза тимуса приводит к потере способности подавлять Т-лф, обладающие специфическими рецепторами по отношению к аутологичным аг тканей.

Морфологическая картина при АБ складывается из 2 категорий изменений

1 Напряженный или извращенный иммуногенез ( гиперпластические процессы с накоплением лимфоретикулярных элементов и плазмоцитарно-макрофагальной трансформации в органах иммунной системы ( л.у, сел. и др.)

и за ее пределами (печень почки, легкие) с картиной межуточного воспаления и продуктивных васкулитов.

4. Морфология местных аллергических реакций типа ГНТ и ГЗТ.

Классификация АБ.

1гр – Болезнь Хашимото, энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, асперматогения, симптоматическая офтальмия. Это органоспецифические АБ. Аутоиммунизация развивается в связи с повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленных органов. Морфология – реакции ГЗТ, лимфогистиоцитарная инфильтрация тканей, гибель паренхиматозных элементов, в исходе склероз.

2гр. Относят СКВ, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит, тромбоцитопеническая пурпура.

Это органонеспецифические заболевания с нарушением контроля иммунологического гомеостаза, связанного с генетическими факторами, вирусной или бактериальной инфекцией, ионизирущим излечением.

Морфологические изменения характерны как для ГНТ, так для ГЗТ.

3гр.-Гломерулонефрит, гепатит, хр.гастрит. НЯК, цирроз печени, ожоговая болезнь, лекарственная болезнь. В основе изменения антигенных свойств тканей при ожоге, облучении, травме, хр. воспалении, вирусных инфекциях или перекрестно реагирующие аг. Морфология характерна для ГЗТ и ГНТ.

БОЛЕЗНИ БЕРЕМЕННОСТИ И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА.

Болезни патогенетически непосредственно связаны с беременностью, осложняют ее течение и, как правило, исчезают после ее окончания. К ним относят: гестозы (токсикозы), невынашивание, внематочную беременность, трофобластические болезни. Струма – зрелая ткань щитовидной железы.(гипертиреоз). Карциноид может быть фкнкционально активным.

Гестозы.

Различают ранние и поздние гестозы. К ранним относят: рвоту беременных, чрезмерную рвоту и птиализм (слюнотечение).

Ранние гестозы возникают на 1-3 мес. и связаны с перераздражением вегетативных нервных центров импульсами от увеличенной матки и угнетением коры г.м. Чрезмерная рвота (до 20 раз в сутки) приводит к резкому истощению и обезвоживанию, авитаминозам и может развиться гипохлоремическая кома.

Птиализм (слюнотечение) характеризуется обильным слюноотделением ( более 1 л. в сутки).

Поздние гестозы : водянка беременных, нефропатия, преэклампсия и эклампсия. Основные симптомы - отеки, протениурия и повышение АД. Развиваются с 32-34 недели (частота 8-12%). Существует более 30 теорий патогенеза. При гестозах наблюдается синдром полиорганной функциональной недостаточности и нарушения обнаруживаются во всех системах органов.

Пока остается неясной первопричина гестозов, но в настоящее время можно говорить о наличии 2 основных патогенетических звеньев- поражение почек и плаценты.

Изменение почек - характеризуется отложением ИК на базальной мембране капилляров клубочков, набухание эндотелия, пролиферация мезангиальных клеток, что принято объяснять гиперреакцией матери на плодные ат, попадающие в ее кровоток с образованием ИК. Это приводит к протеинурии, выбросу ренина и способствует повышению АД.

Ишемия плаценты - обусловлена нарушением физиологической адаптации спиральных артерий при беременности (отсутствие инвазии трофобласта в миометрий), просветы артерий не расширяются и в плаценте развивается недостаточность кровообращения. Ишемизированная плацента выделяет прессорные вещества, что приводит к повышению АД.

Клинические проявления - отеки, протеинурия, артериальная гипертензия.

При преэклампсии - головная боль, расстройства зрения, клонико-тонические судороги - признаки эклампсии, которые могут быть спровоцированы ярким светом, болью, шумом. Эклампсия развивается во время родов или после родов.

Морфология эклампсии представлена ДВС в связи с попаданием в ток большого количества плацентарного тромбопластина, что приводит к образованию множественных тромбов в мелких сосудах. Вследствие коагуляции потребления развивается геморрагический синдром, в органах - дистрофические и некротические изменения. Печень - поражается в 60-70% случаев, очаговые или сливающиеся очаги некрозов, кровоизлияний. Почки - реже, ОПН (некротический нефроз), тромбоз и кровоизлияния в капиллярах клубочков. Кровоизлияния в головной мозг приводящие к смерти в результате нарушения свертываемости крови и резкого повышения АД. В плаценте - многочисленные инфаркты, нарушение созревания, отслойка, неблагоприятно влияющие на развитие плода. Дети часто рождаются недоношенными, с признаками гипоксии и в\у гипотрофии, иногда в\у смерть плода

.

• Рак м.ж.

Причина смерти у 18-20% женщин, занимает 2 место после рака легких в структуре смертности. Четко установлена генетическая предрасположенность к раку. Заболеваемость раком м.ж. возрастает при:

- увеличении репродуктивного периода жизни – ранней первой и поздней менопаузе, неспособности к деторождению или при отсутствии родов;

- первых родов старше 30 лет

- ожирении (синтез эстрогенов)

- лечении эстрогенами, использовании оральных контроцептивов

- наличии фиброзно-кистозных изменений с атипической гиперплазией эпителия- наличии рака в противоположной м.ж. или в эндометрии.

Факторы окружающей среды :

- алкоголь, радиация, химикаты на соответствующие онкогены и тумор-супрессорные гены.

Формы рака м.ж.

Неинвазивный рак («рак на месте») – выделяют 3 разновидности:

- комедокарцинома – интенсивное размножение малигнизированных эпителиоцитов с низкой гистологической дифференцировкой, просвет протоков заполняется некротическими массами, которые затем обызвествляются, эти массы в виде темно-серых угрей выдавливаются из молочных синусов.

- криброзный рак – в гиперплазированной выстилке расширенных протков видны многочисленные железистые полости;

- внтурипротоковый рак – имеет папиллярные структуры.

Дольковый «рак на месте» - внутриэпителиальная гиперплазия и малигнизация отмечаются в одном или более терминальных протоках либо в альвеолах. Эпиелиоциты с признаками атипии и полиморфизма. Очаги обнаруживаются в материале, иссеченном по поводу фиброзно-кистозного процесса.

Инвазивный (инфильтрирующий) рак.

Инвазивная протоковая карционома – самая частая опухоль. Диаметр бесформенного, но хорошо пальпиремого и визуально ограниченного опухолевого узла варьирует в пределах 1-5 см. Опухоль плотная, на разрезе напоминает сырой картофель. Иногда она содержит белые, так называемые меловые участки некроза, может втягивать кожу или смещать сосок. Гистологически – темные атипичные клетки протоковой выстилки с гиперхромными мономорфными ядрами располагаются небольшими гнездами, тяжами, мелкими трубочками в развитой фиброзной строме. Подразделятся на высоко-, умеренно- и низкодифференцированные.

Медуллярный рак – 1-5%, в диаметре до 2-3 см, не выражено формирование фиброзной ткани, границы менее пальпируемые. На разрезе – сочная мясистая ткань. С участками некроза и крвооизоияний. Микро – солидные синцитиоподобные пласты, построенные их крупных клеток с относительно светлыми полиморфными ядрами. В скудно м стромальном компоненте выражена лф инфильтрация.

Коллоидный или слизеобразующий рак – реже, у пожилых и старых женщин. Мягкий опухолевый узел, в виде бледного голубовато-серого желатина, характерны озера заполненные слизью и распространяющиеся по тканевым пространствам и зонам расщепления. В слизи мелкие островки опухолевой ткани с железистым строением, а также перстневидные клетки.

Б-нь Педжета - поверхностный рак соска и ареолы. Протоковый рак, распространяется интраэпителиально и захватывает кожу соска и ареолы – экземоподобное поражение кожи, часто с изъязвлениями. Вокруг некротических дефектов воспалительная гиперемии яи отек. Микро – раковые клетки Педжета – крупные клтки с обильной светлой цитоплазмой и ядрами средних или больших размеров

Инвазивный дольковый рак – развивается из эпителия альвеол м.ж., чаще поражает обе м.ж., и обладает мультицентрическим ростом. Узел имеет резиноподобную консистенцию и нечеткие границы. Микро – состоит из узких тяжей и цепочек, сформированных из мелких темных и мономорфных раковых эпителиоцитов, которые инфильтрируют фиброзную строму разной степени плотности. Комплексы раковой паренхимы располагаются концентрически вокруг нормальных протоков, трудно отличим от протокового рака. Бывают смешанные или промежуточные варианты рака.

Метастазы – лимфогенные в подмышечные узлы, над- и подключичные л.у., гематогенные – печень, легкие, кости и тд.

Б42

Мезенхимальные опухоли: доброкачественные и злокачественные. Саркома, ее виды. Особые виды мезенхимальных опухолей у человека. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ.

Из мезенхимы развиваются соединительная ткань, сосуды, мышцы, хрящ, кости, серозные оболочки, кроветворная ткань. Все эти ткани являются источниками образования опухолей. О. м.б. добро- и злокачественными.

Доброкачественные опухоли;

Фиброма - соединительнотканная опухоль, построена из клеток типа фб, фц и пучков коллагеновых волокон. Различают 2 вида фибром: а) плотная - с преобладанием волокон и б) мягкая - из большого количества клеток и рыхлой соед. ткани.

Десмоид - разновидность фибромы, характеризуется инфильтративным ростом, после удаления рецидивирует, встречается у женщин, преимущественно на передней брюшной стенке

Дерматофиброма (гистиоцитома) - Из клеток типа фб, гистиоцитов, мф, фц. Характерны крупные многоядерные клетки, содержащие гемосидерин и липиды (кл. Тутона). Встречается на коже конечностей.

Липома - из липоцитов жировой клетчатки, одиночные или множественные. Иногда растет, инфильтрируя мышцы (в\м или инфильтрирующая липома)

Гибернома - из клеток бурого жира, одиночная, в межлопаточной области спины.

Лейомиома - из гладкомышечных клеток. Пучки мышечных волокон хаотично переплетены. Если развита строма - то фибромиома.

Рабдомиома - Из клеток поперечно-полосатой мышц, напоминающих эмбриональные мышечные волокна.

Зернисто-клеточная опухоль - (Абрикосова) - нейрогенного происхождения, развивается из клеток шванновской оболочки - язык

Гемангиома ;

1) капиллярная - из ветвящихся сосудов капиллярного типа

2) венозная - из сосудов, образующих полости, напоминающие вены

3) кавернозная - из крупных тонкостенных полостей, заполненных кровью

4) доброкачественная гемангиоперицитома- из хаотичного переплетающихся капилляров, окруженных муфтами из пролиферирующих перицитов.

Гломусная опухоль (гломус-ангиома) - из сосудов, окруженных гломусными клетками, богата нервными волокнами

Лимфангиома - из лимфатических сосудов различной формы и размеров, заполненных лимфой.

Доброкачественная синовиома - из синовиоцитов сухожильных влагалищ и сухожилий, строит альвеолярные структуры. Часто образуются гигантские клетки, иногда встречаются ксантомные клетки

Доброкачественная мезотелиома - из мезотелия , напоминающий фиброму.

Из костей - 1) остеома - из костных балок, разделенных волокнистой стромой (губчатая, компактная)

2) доброкачественная остеобластома - из мелких остеоидных частично обезыствленных, разделенных волокнистой соединительной тканью с остеокластами.

3) хондрома - из беспорядочно расположенных клеток гиалинового хряща; экхондрома - если в периферических отделах, энхондрома - в центральных.

4) доброкачественная хондробластома - обнаруживаются хондробласты.

5) гигантоклеточная опухоль - построена из гигантских клеток и фиброзной ткани, в ней встречаются и ксантомные клетки. Гистогенез неизвестен, дает рецидивы, иногда метастазирует гематогенным путем.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ.

Обладают выраженным клеточным атипизмом. Их называют саркомами. Характерно метастазирование гематогенным путем.

1) Фибросаркома - злокачественная опухоль соединительной ткани. Построена из атипичных фибробластоподобных клеток. В зависимости от степени дифференцировки: дифференцированная (поздно метастазы) и низкодифференцированная (ранние метастазы)

2) Выбухающая дерматофиброма (злокачественная гистиоцитома) - наличие атипических клеток с митозами. Растет медленно, метастазы редко.

3) Злокачественная гибернома - отличается от доброкачеств. выраженным клеточным полиморфизмом, иногда встречаются гигантские клетки

4) Липосаркома - злок. О. жировой ткани. Несколько типов; а) преим. высокодифференцированная; б) преим. круглоклеточная; в) преим. полиморфноклеточная. Растут медленно, поздно дают метастазы.

5) Лейомиосаркома - злокачеств. из гладкомышечных клеток. Хар. выраженным полиморфизмом клеток и большим количеством митозов.

6) Рабдомиосаркома - редкая злокач. О. из поперечно-полосатых мышц, имеет полиморфное строение.

7) Злокачеств. зернисто-клеточная опухоль - отличается выраженным полиморфизмом клеток и митозами.

8) Ангиосаркома - злокач, О. из сосудов. Отличаются выраженным атипизмом, происходят из эндотелия (гемангиоэндотелиома) и перицитов (гамангиоперицитома), быстрый рост, ранние метастазы.

9) Синовиальная саркома - имеет монофазное или двухфазное строение, из клеток, образующих псевдоэпителиальные структуры

10) Злокачественная мезотелиома - в брюшине, плевре. Построена из атипичных клеток, образующих сосочковые или тубулярные структуры.

11) Остеосаркома - (остеогенная саркома) - из атипичных клеток типа остеобластов с множеством митозов и примитивной кости. В зависимости от образования костей различают остеобластическую и остеолитическую саркомы.

12) Хондросаркома - характеризуется выраженным полиморфизмом атипичных клеток хондроидного типа и образованием межклеточного вещества. Могут быть очаги остеогенеза, ослизнения. Растет медленно, дает поздние метастазы.

• Основными функциями почек являются выделительная (фильтрация, реабсорбция, концентрация), регуляция водно-солевого обмена, эндокринная (выработка ренина, простагландинов и эритропоэтина).

Cтруктурами почки, за которыми закреплены указанные функции - клубочки и канальцы - выделительная и регуляция водно-солевого обмена, ЮГА, мезангиальные клетки клубочков, интерстициальные клетки и нефроциты - эндокринная.

Этиология - существует множество экзо- и эндогенных факторов. Их можно сгруппировать.

1. инфекционные

2. иммунопатологические - действие токсических ИК, аутоиммунизация или иммунокомпетентные клетки,

3) интоксикации – экзогенные - соли тяжелых металлов, лекарства, эндогенные - холемия, гемоглобин или миоглобин.

4) дисциркуляторные расстройства - острые - шок, коллапс, хрон.- нефросклероз.

5) метаболические - диабетический гломерулосклероз, подагрическая почка, миеломная почка, камни.

6) наследственные факторы - энзимопатии, с-м Альпорта, дисплазии.

Классификация - в настоящее время нет единой классификации. Структурно функциональный принцип - гломерулопатии, тубулопатии, стромальные заболевания, аномалии развития, опухоли.

ГЛОМЕРУЛОПАТИИ.

Заболевания почек с преимущественным поражением клубочков почек различной этиологии и патогенеза.

По этиологии - приобретенные и наследственные.

По морфологическим проявлениям - воспалительные и дистрофические (амилоидоз, диабетический и печеночный гломерулосклероз).

Приобретенные гломерулопатии - представлены гломерулонефритом, мембранозной нефропатией, фокальным сегментарным гломерулярным гиалинозом, диабетическим и печеночным гломерулосклерозом, приобретенным амилоидозом.

Наследственный - с-м Альпорта, наследственный амилоидоз, липоидный нефроз.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

Заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата с характерными почечными и внепочечными симптомами.

Почечные симптомы: протеинурия, гематурия, цилиндрурия, олигурия.

Внепочечные: артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка, диспротеинурия, отеки, гиперазотемия, уремия.

Классификация.

1) по нозологии - первичный и вторичный,

2) по этиологии - установленной ( бактериальный, вирусный, паразитарный) и неустановленной этиологии.

3) по патогенезу - иммунологически обусловленный (иммунокомплексный и антительный) и необусловленный.

4) по течению - острый, подострый и хронический.

5) по морфологии - экстра- и интракапиллярный, по характеру воспаления - экссудативный и пролиферативный.

Этиология.

Чаще всего инфекционной, но может быть и абактериальный.

Возбудителем первичного Г. часто является В-гемолитический стрептококк (нефритогенные штаммы), но может быть и др. (стафило-, пневмококки, вирусы, бледная трепонема и др.). Бактериальный Г. является аллергической реакцией на возбудитель.

Патогенез. Существует 2 механизма:

1) иммунологически обусловленный - м.б. связан с образованием токсических ИК или ат, предрасполагающий фактор - переохлаждение. И.К. повреждают базальную мембрану, возникает клеточная реакция - пролиферация мезангиальных клеток. В клубочках развивается иммунное воспаление, отражающее реакции ГНТ и ГЗТ.

При антительном механизме более глубокая деструкция базальных мембран вплоть до их полного разрушения. Это приводит к появлению ат в просвете клубочков, в результате возникает пролиферативная реакция с образованием "полулуний".

П\а - по топографии поражения выделяют:

1) интракапиллярный - развитие процесса в сосудистых петлях и мезангии клубочков. Он может быть экссудативным ( инфильтрация мезангия лц, его отеком, полнокровием) и пролиферативным (эндотелия и мезангиальных клеток).

2) экстракапиллярный - в процесс вовлекаются не только сосудистые петли, но и нефротелий. Экссудат - серозный, фибринозный, геморрагический и смешанный. Пролиферация нефротелия в виде "полулуний"

Г. сопровождается поражением не только клубочков, эпителия канальцев, но и сосудов, стромы почек, поэтому различают тубулярный, или тубулоинтерстициальный компоненты.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

Иммунологически обусловленное заболевание, ИК механизм, длительность от 1,5 мес. до 12 мес. Экссудативная фаза - инфильтрация лц как реакция капилляров на ИК. Экс-пролиферативная - присоединение пролиферации эндотелия и мезангиальных клеток. Пролиферативная фаза - преобладание пролиферации.

Макро - почка увеличена дряблая, корковый слой расширен, полнокровен, с крапом ("пестрая почка") Исход - выздоровление, переход в хр. форму.

ПОДОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

Абактериальный, по механизму - ИК или ат., длительность от 6 мес. до 1,5 лет, злокачественный, чаще вторичный (при СКВ, с-ме Гудпасчера, узелковом периартериите), редко - первичный идиопатический.

Морфология - пролиферация нефротелия капсулы в виде "полулуний" (экстракапиллярная пролифер. реакция) - которые сдавливают клубочек, развиваются некрозы базальной мембраны, фибриновые тромбы. Фибрин может попадать в просвет капсулы, организовываться. Все эти изменения сочетаются с дистрофией эпителия канальцев, отеком и склерозом стромы, очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Макро - "большая пестрая почка" - дряблая, широкий корковый слой, пирамиды полнокровны, красного цвета. Исход - острая или хр. почечная недостаточность.

134.ВИЧ-инфекция. СПИД. Эпидемиология, этиология, патогенез. Периоды ВИЧ-инфекции и их морфология. Клиническая морфология поражения ЖКТ, дыхательной системы, ЦНС, лимфоидных и других органов . Причины смерти. ВИЧ - инфекция - новое заболевание. Первые случаи стали появляться в 1979 году в США, в последующие годы заболевание получило характер пандемии, которая охватило практически все страны мира.

Источник заражения - больной человек и носитель.

В настоящее время доказаны 3 пути передачи 1) половой ( при гомо- и гетеросексуальных контактах), 2) посредством парентерального введения , 3) от матери к ребенку (трансплацентарный, с молоком)

Распространению ВИЧ- инфекции в России препятствовали 2 обстоятельства - 1) политическая изоляция страны и ряд мероприятий противоэпидемической службы. Но ситуация в целом продолжает ухудшаться в связи с увеличивающимися контактами с зарубежными странами и происходящей “сексуальной революцией” и ростом числа наркоманов.

Этиология. Вирус впервые выделили в 1983 году независимо друг от друга Р. Галло (США) и Д. Монтанье (Франция). Им оказалася вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов, которому в 1986 году присвоили название ВИЧ. Диаметр зрелых вирусных частиц составляет 100- 120 нм. Нуклеод содержит 2 молекулы РНК (геном вируса) и обратную транскиптазу. Капсид содержит 2 вирусных гликопротеида (оболочечные белки). ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при т-ре 56 градусов в течение 30 минут, быстро инактивируется эфиром, этиловым спиртом, но устойчив к ионизирующей радиации и УФО.

Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь и связывается с клетками, к которым обладает тропизмом, это прежде всего Т-4 лф, моноциты, мф, дендритные клетки, эозинофилы, мегакариоциты, микроглия, нейроны (несущие на своей поверхности аг СД-4). ВИЧ - инфекцию нельзя считать локализованной в иммунной системе, как казалось раньше. ВИЧ является генерализованной инфекцией с вовлечением большей части клеток организма. Возможно, что широкий тропизм приобретается в организме благодаря своей изменчивости, также отмечена способность ВИЧ рекомбинировать с другими вирусами с образованием псевдовирионов, в том числе несущих геном ВИЧ, заключенный в оболочку другого вируса.

При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной и содержимое вирусной частицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки. Далее происходить высвобождение нуклеоида и геномной РНК вируса. С РНК вируса с помощью обратной транскриптазы снимается ДНК копия, называема провирусом, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени. Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при делении клетки передается потомству.

ВИЧ ведет себя по- разному в зависимости от типа зараженной клетки, а также состояния иммунной системы. В Т-4 хелперах он может находиться в латентном состоянии неопределенно долго, эта стадия иммуноогическими методами не распознается. Активация Т-4 лф , например при инфицировании другим агентом, может спровоцировать бурную репликацию вируса, при этом происходит массовая гибель клеток (цитопатический эффект).

В мц и мф репликация происходит постоянно, но очень медленно, не оказывая цитопатического действия, но изменяя функциональное состояние клеток. Эти клетки переносят ВИЧ в различные органы и ткани.

Хотя ВИЧ- инфекция многолика, первичным, основным и постоянным проявлением ее является нарастающий иммунодефицит, который объясняется вовлечением в процесс всех звеньев иммунной системы. Ведущим звеном в развитии иммунодефицита считается поражение Т-4 лф (хелперов) и снижением Т4/Т8 (хелперно-супрессорного) соотношения. Кроме цитопатического действия вирус образует нежизнеспособные многоядерные симпласты при взаимодействии зараженной клетки с нормальными клетками (до 500 клеток может связывать 1 зараженная клетка). Часто вирусные аг стимулируют иммунный ответ в виде продукции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лф, которые обуславливают цитолиз как пораженных так и непораженных клеток.

ВИЧ приводит не только к лимфопении, но и к потере сохранившимися клетками способности осуществлять решающую стадию иммунного ответа - узнавание аг. В развитии иммуносупрессии играют роль и аутоиммунные механизмы, обусловленные перекрестной реактивностью собственных аг клеток и вирусных аг.

Качественные и количественные изменения Т-4 лф (хелперов), которые являются дирижерами иммунного процесса, а также поражение мф приводят к угнетению клеточного и гуморального иммунитета, что приводит к тому, что организм не способен элиминировать и сам ВИЧ и противостоять вторичной инфекции. Ведущими в клинической картине ВИЧ становятся оппортунистически инфекции и опухоли.

Патогенез. ВИЧ инфекция развивается в течение длительного срока (от 1 года до 15лет), медленно прогрессирует, проходя несколько стадий.

1. Инкубационный период - может длиться от нескольких недель до 10-15 лет, в среднем - 28 недель. В этот период можно установить сам факт инфицирования путем определения аг или ат (с 6-8 недели). Период определения анти-ВИЧ-ат получил название сероконверсии. В этот период может отмечаться синдром, получивший название острой ВИЧ инфекции, который проявляется симптомами различной степени тяжести - от увеличения л.у. до развития гриппоподобного или мононуклеозоподобного заболевания со следующими симптомами - лихорадка, слабость, головная боль, боли в горле, артралгии, лимфаденопатия и пятнистопапуллезная сыпь, длится этот период от 1-2 до 6 недель.

2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия - характеризуется стойким (больше 3 мес) увеличением различных групп л.у. - в основе неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляющаяся увеличением лимфоидных фолликулов за счет увеличения светлых центров. Длительность - 3-5 лет.

3. Пре-СПИД или СПИД-ассоцированный комплекс - для него характерна лихородка, лимфаденопатия, диарея, потеря в массе, склонность к развитию вторичных инфекций - ОРВИ, опоясывающего лишая, пиодермии и т.д. Длится несколько лет.

4. Собственно СПИД - с характерными для него оппортунистическими инфекциями и опухолями, который продолжается до 2 лет. В этом периоде снижается количество анти-ВИЧ-ат и нарастает количество вирусных аг.

Классификация. Создано несколько клас.

1. по СDC выделены 4 стадии: 1) острый гриппо-мононуклеозоподобный синдром в ранние сроки после заражения, 2-4 недели.

2) клинически бессимптомная стадия - от 1 мес. до 10 лет и более.

3) генерализованная лимфаденопатия - единственный клинический симптом,

4) складывается из следующих проявлений а) общее недомогание, продолжительная лихорадка и диарея,

б) превалирует неврологическая симптоматика,

в) 1- тяжелые оппортунистические инфекции (пневмонии пневмоцистные), 2 - оппортунистические инфекции средней тяжести (кандидозы), г) саркома Капоши, д) др. индикаторные ассоциированные со СПИДом болезни (интерстициальная пневмония)

Классификация стадий ВИЧ по WR включает в себя 3 показателя лабораторных анализов:1) наличие анти_ВИЧ- антител или вирусных аг, 2) концентрация Т4-лф в крови, 3) кожный тест ГЗТ.

В нашей стране создана классификация (Покровский В.И.,1989), согласно которой выделено 4 стадии: 1) инкубации, 2) первичных проявлений (острая инфекция, бессимптомная инфекция, генерализованная лимфаденопатия), 3) вторичных заболеваний: А - потеря менее 10% массы тела, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, Б - потеря более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка продолжительностью более 1 мес., волосистая лейкоплакия, тбс легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые , протозойные и паразитарные поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши, В - генерализованные инфекции, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный тбс, атипичные микобактериозы, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражение ЦНС, 4) терминальная.

В данную классификацию вмещаются все проявления болезни от момента заражения до гибели.

Пат. анатомия. Складывается из изменений л.у., характерных поражений цнс и морфологии оппортунистических инфекций и опухолей. В стадии СПИДа фолликулярная гипреплазия л.у. сменяется полным истощением лимфоидной ткани. К специфическим проявлениям СПИДа относят ВИЧ-энцефаломиелит с поражением примущественно белого вещества и подкорковых узлов. Микроскопически - образование глиальных узелков, многоядерных симпластов, очаги размягчения и вакуолизации белого вещества, демиелинизация.

Для оппортунистических инфекций характерно тяжелое рецидивирующее течение часто с генерализацией процесса и устойчивость к проводимой терапии. Они могут вызываться простейшимит (пневмоцистами, токсоплазмами), грибами (рода Candida), вирусами (цитомегало-, герпетическими), бактериями (микобактериями, легионеллой, сальмонелой).

Одна их самых характерных инфекций - пневмоцистная пневмония (Pneumocystis carinii pneumonii), являющаяся основной причиной смерти. Возбудитель - одноклеточный микроорганизм, локализуется в просвете альвеол. Способны к длительному персистированию в стадии цист, при активации возбудителя - отек и десквамация альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью, при этом развивается гипоксия и нарастает дыхательная недостаточность с отеком легких.

Токсоплазменная инфекция - поражает цнс токсоплазменный энцефалит с фокусами некроза и абсцедирования.

Криптоспоридиоз - поражается кишечник, проявляется профузной диареей. Из грибковых поражениий часто отмечается кандидоз с вовлечением пищевода, трахеи, бронхов. Из вирусных инфекций типична цитомегаловирусная с поражением различных органов, герпетическая (слизистых оболочек и кожи). Среди бактериальных инфекций наиболее типична микобактериальная инфекция, которая приводит к развитию диссеминированного процесса с поражением л.у. и внутренних органов.

Тбс может развиться задолго до появления оппортунистических инфекций в связи с активацией ранее приобретенной инфекции, более половины случаев составляет внелегочный тбс.

Злокачественные опухоли встречаются в 40% случаев. Наиболее характерными являются саркома Капоши (у 30%) и злокачественные лимфомы.

Саркома Капоши - (множественная идиопатическая геморрагическая саркома) - редкое заболевание, встречающееся у мужчин старше 60 лет, характеризуется доброкачественным медленным ростом с поражением кожи конечностей с изъязвлениями. У больных ВИЧ-инфекцией саркома имеет злокачественный характер с генерализацией процесса с порражением л.у. и внутренних органов.

Злокачественные лимфомы при ВИЧ инфекции преимущественно В-клеточные, часто встречается лимфома Беркитта. Наиболее типичной лимфомой первичная лимфома головного мозга.

Многообразие оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой, а также с опухолями делает морфологическую картину полиморфной. В связи с этим выделяют несколько наиболее типичных клинических вариантов: легочный, поражения цнс, желудочно-кишечный синдром, лихорадку неясного генеза.

Легочный вариант - самый частый. Сочетание пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусной и микобактериальной инфекции и саркомы Капоши.

Синдром поражения цнс - ВИЧ-энцефалит, токсоплазменная, криптококкозная и цитомегаловирусная инфекция, а также лимфомы.

Желудочно-кишечный синдром - счетание кандидоза, цитомегаловирусной и атипичной микобактериальной инфекции с диареей и кахексией.

Лихорадка неясного генеза - атипичная микобактериальная инфекция или злокачественная лимфома.

Причины смерти - оппортунистические инфекции и генерализация опухолей. Летальность достигает 100%.

Б43

Синдромы иммунного дефицита. Этиология, классификация. Первичные иммунодефицита: определение, классификация, методы диагностики. Клинико-морфологическая характеристика, причины смерти. Вторичные иммунодефицита: определение, этиология, классификация. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ.

Крайние проявления недостаточности иммунной системы. Они могут быть первичные – наследственные или врожденные или вторичные (приобретенные)

Первичные ИДС.

1. Комбинированные.

2. С нарушением В- популяции.

3. С нарушением Т – популяции.

Клиника – часто у детей после 1 года, инфекционные осложнения и снижение резистентности к инфекциям, в основном к бактериальным

Изменения в крови – лимфопения, клетки миелоидного ряда без изменений, нейтропения, эозинофилия, анемия, тромбоцитопения, гипоглобулинемия.

Изменения происходят в тимусе.

1. Агенезия – полное отсутствие тимуса, на его месте элементы соединительнотканного или жирового характера

2. Гипоплазия ретикулоэпителия – псевдожелезистые дольки с полным отсутствием или небольшим количеством телец Гассаля, с отсутствием деления на корковое и мозговое вещество.

3. Гипоплазия лимфоидной ткани – большое количество телец Гассаля и мало лф. Границы не определяются

4. Несвоевременный жировой метаморфоз – В корковом слое тимусные клетки, содержащие липиды. Тельца Гассаля и лф располагаются в мозговом слое, число клеток быстро падает.

5. Гиперплазия лимфоидной ткани тимуса – увеличена корковая зона. Богата лф, даже с образованием лимфом, но без светлых центров. Тельца Гассаля мелкие, в мозговом слое, масса Т-л в норме и больше нормы.

Лимфатические узлы – может быть увеличение или уменьшение числа.При тяжелых ИД – полная дезорганизация структуры узла, мозговые тяжи, зародышевые центры отсутствуют, фолликулы в зародышевом состоянии. Количество лф уменьшено, плазматических клеток нет. Выявляются стромальные клетки и гистиоциты.

В селезенке аналогичные изменения.

ФОРМЫ ИДС.

1. По В- популяции – агаммаглобулинемия ( б-нь Брутона) – болезнь врожденная, сцеплена с полом, рецессивная по типу наследования, снижение ИГ всех групп, особенно ИГ-Ж, в лимфоидных органах отсутствуют В-зоны, плазматические клетки. Тимус в норме, лф в норме, первые клинические симптомы на 2 году жизни.

Селективные формы ИДС – ИГ-А или М.

2. ИД по Т-популяции – часто первый признак кандидоз, тяжелые формы инфекций (герпес), нежелательные реакции на прививки. ИГ в норме, лимфопения.

Алимфоцитоз (болезнь Незелофа) – аутосомно рецессивный тип, полное соответствие лф, опустошение Т-зон, пл. клеток много, но ат мало. Т.к. функция Т- хелперов снижена.

Аплазия вилочковой железы (синдром Ди. Джорджи) – гипо- и аплазия стромы тимуса в сочетании с пороками развития.

3 Комбинированные ИД. – чаще ведущим признаком является дефицит Т-популяции с вторичным нарушением В- клеток.

Швейцарский тип агаммаглобулинемии – гипоплазия тимуса, л.у.

Атаксия- телеангиоэктазия (Луи-Бар) – нарушение координации движений, дебильность, инфекции дыхательных путей, опухоли лимфоидной ткани.

Синдром Вискотта – Олдриджа – экзема, тромбоцитопения, инфекционные осложнения, болеют мальчики, идет снижение ИГ и клеточных реакций, особенно дефицит ИГ-М.

ВТОРИЧНЫЕ ИД.

1. Заболевания иммунной системы:

а. Дефицит В звена – зронический лимфолейкоз: неходжкинские лимфомы,

в. дефицит Т-звена – саркоидоз, лимфогрануломатоз

3. Генерализованные нарушения костного мозга – миелоз, миелофиброз.

4. 3. Инфекции: вирусные (корь: краснуха), хронические бактериальные (туберкулез, сифилис, кандидоз), гельминты.

5. Нарушения обмена веществ, интоксикация, (ожоги, уремия, потеря белка, истощение).

6. Лекарственные препараты (цитостатики, иммунодепрессанты, кортикостероиды)

В тимусе – делимфатизация со стертостью рисунка слоев или атрофия.

В периферических органах – опустошение Т и В зон.

СПИД

цирроз Роль печени в организме очень велика, т.к. она выполняет большое количество важнейших физиологических ф-ций:

- участвует в обмене белков, жиров и углеводов

- синтезе ряда плазменных протеинов, например альбуминов и фибриногена

- вырабатывает различные ферменты

- продуцирует и секретирует желчь

- обеспечивает обезвреживание и устранение (детоксикацию) эндогенных и экзогенных токсинов, химикатов и лекарств

Хорошо известна депонирующая и накопительная роль печени (аккумулируются белки, гликоген, различные витамины, металлы).

Высокоспециализированная паренхима печени, активный сложный метаболизм в гепатоцитах обуславливают чувствительность органа к повреждающему действию различных агентов.

По этиологии все заболевания печени разделяют на:

1. Инфекционные (преим. вирусные)

2. Токсические (эндогенные – беременность, экзо- алкоголь, лек-ва)

3. Обменно-алиментарные: наследственные, сахарный диабет, тиреотоксикоз.

4. Дисциркуляторные – связанные с нарушением кровообращения (застойное полнокровие, шок, анемия.).

В результате утраты большого кол-ва печеночных клеток, а также снижения ф-ции гепатоцитов, нарушения внутриклеточного метаболизма в сохранных клетках и нарушения кровообращения в органе развивается печеночная (гепатоцеллюлярная) недостаточность (острая или хр.).

Признаки и последствия ПН:

1. Печеночная энцефалопатия (связана с изменением азотистого обмена, с повышением содержания в крови токсических, азотистых соединений, вырабатываемых бактериями в кишечнике и в норме метаболизируемых гепатоцитами, повышением уровня аммиака в крови, нарушением электролитного баланса, повышением содержания ароматических аминокислот в крови и жирных кислот, производных углеводорода и сероводорода, отсутствием ферментов для нейронов).

2. Желтуха - из-за утраты способности удалять из крови билирубин, связывать и выделять его с желчью.

3. Недостаточная продукция плазменных белков (альбуминов) и факторов свертывания крови – геморрагический синдром

4. Гормональные нарушения (стероидные и половые гормоны – атрофия яичек, гинекомастия, аменорея, атрофия молочных желез)

5. Нарушения кровообращения с цианозом, гиперволемическим и гиперкинетическим характером циркуляции – сосудистые звездочки на коже, пальмарная эритема, покраснение ладоней

6. Функциональная почечная недостаточность (гепаторенальный синдром)

7. Другие осложнения: печеночный запах, малиновый язык, кожный зуд, снижение аппетита, истощение, рвота, язвы в жкт.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.

Хроническое заболевание, при котором в печени происходит диффузное разрастание соединительной ткани, приводящее к нарушению строения дольки и перестройке органа.

Этиология.

Выделяют: инфекционный, токсический, токсико-аллергический, билиарный, обменно-алиментарный, циркуляторный и криптогенный цирроз печени. Наиболее часто встречается вирусный, алкогольный и билиарный цирроз печени. Среди билиарных циррозов выделяют первичный (самостоятельное заболевание с поражением мелких желчных протоков), вторичный (в исходе воспаления вне- и внутрипеченочных желчных протоков).

Пат. анатомия.

Диффузное разрастание соединительной ткани, наличие ложных долек, в которых наблюдается дистрофия, некроз гепатоцитов, извращенная регенерация. Все эти процессы приводят к деформации органа. Поверхность печени становится неровной, бугристой. По макроскопической картине различают: мелко- и крупноузловой, смешанный и неполный септальный. При микро- картине – моно- и мультилобулярный.

Классификация цирроза

По морфологии:

- мелкоузловой – d не > 3 мм, одинаковые по размеру, окружены премущественно кольцевидными прослойками соед. Ткани

- крупноузловлй – более 3 мм, разные размеры до 1 см в диаметре, прослойки также варьируют по ширине.

- смешанный тип.

По этиологии:

1.Приобретенный: - алкогольный -30-35%

- постгепатитный или поствирусный – 15-20%

- цирроз неизвестной этиологии: криптогенный (40-50%),

- индийский детский цирроз

- билиарный цирроз: первичный

вторичный (обстуктивный)

2. Наследственные формы – связаны с врожденными дефектами метаболизма: гемохроматоз, талассемия, б-нь Уилсона, галактоземия, недостаточность ά-антитрипсина, б-нь накопления гликогена, тирозиноз, непереносимость фруктозы.

Клинико-морофлогические формы.

1. Портальный цирроз

2. Постнекротический

3. Билиарный.

Портальный цирроз. Ему предшествует хр. воспаление, на месте воспалительного инфильтрата в портальном и перипортальном тракте формируется соединительная ткань, септы которой внедряются в дольки, дробят на части. В каждой из этих частей появляется дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, а также признаки регенераторных процессов – большие двухъядерные гепатоциты. Так формируется ложная долька монолобулярного строения.

Постнекротический цирроз – предшествуют массивные очаги некроза, на месте которых после резорбции макрофагами детрита развивается коллапс стромы с приближением всех оставшихся структур друг к другу. Участки соединительной ткани различной толщины, окружают оставшиеся дольки. Так формируется ложная долька мультилобулярного строения, происходит сближение триад. В ложных дольках нарушается обычная гемоциркуляция, что извращает метаболизм гепатоцитов. Что приводит к снижению синтетической и дезинтоксикационной ф-ции.

В клинической картине при циррозе печени наблюдается печеночно-клеточная недостаточность, развивается синдром портальной гипертензии, вследствие разрастания соединительной ткани, приводящей к нарушению обычной циркуляции и повышению давления в системе портальной вены. Этот синдром проявляется спленомегалией, включением портокавальных анастомозов (вены нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, средние и нижние геморроидальные вены, вены на передней брюшной стенке) и асцитом. Сброс по портокавальным анастомозам увеличивает состояние интоксикации за счет того, что многие токсические в-ва минуют печень. Они попадают в ткань головного мозга и другие органы – энцефалопатия.

Гепатоциты ложных долек теряют свои рецепторы, так, в частности они не могут инактивировать эстрогены, что приводит к повышению уровня этих гормонов и соответствующей клинике, особенно у мужчин. Нарушение кровообращения в ложной дольке приводит к гипоксии и разрастанию соединительной ткани.

Смешанный цирроз. – признаки портального и постнекротического цирроза, связан с возникновением больших очагов некроза в ложных дольках монолобулярного строения при портальном циррозе.

Первичный билиарный цирроз – в основном у женщин среднего возраста. Длительный холестаз при отсутствии обтурации вне- и внутрипеченочных желчных протоков. В патогенезе отмечены иммунные нарушения, часто генетически детерминированные, что морфологически выражается в реакциях ГЗТ, которая представлена цитотоксическим действием лф против эпителия желчных протоков. Начало процесса – деструктивный холангит и холангиолит. Вокруг протоков и в их стенках выраженная лф\мф инфильтрация, приводящая к деструкции стенки, могут появляться гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток, лф, пл. кл и эоз. Происходит пролиферация эпителия протоков, клеточный инфильтрат проникает за пределы пограничной пластинки в дольки, разрастается соединительная ткань с образованием септ и формированием ложных долек.

Первичный склерозирующий холангит – воспаление и фиброз внутри- и внепеченочных протоков, приводящий к циррозу. Поражает мужчин молодого возраста и часто сочетается с неспецифическим язвенным колитом, некоторыми ИДС, гистиоцитозом Х. Течение медленно прогрессирующее с исходом в холестаз и цирроз. В патогенезе – иммунные и генетические нарушения под влиянием вирусных, токсических и бактериальных факторов.

В клинико-функциональной характеристике учитывается активность процесса, которая морфологически представлена увеличением клеточной инфильтрации и проникновением ее в паренхиму ложных долек, а также появлением очагов некроза гепатоцитов. Выделяют стадии компенсации и декомпенсации в зависимости от выраженности синдромов печеночной недостаточности.

Вторичный билиарный цирроз.

Причины закупорки выхода желчи: травма или опухоль общего желчного протока, атрезии протоков, желчные камни (+ холангит). Вслед за обтурацией развивается холестаз, желчь накапливается в гепатоцитах, желчных путях и купферовских клетках, затем происходит переполнение желчных протоков – выходят в паренхиму – некроз печени. Застой желчи провоцирует воспалительную реакцию в портальных трактах – холангит. Затем перидуктальный фиброз, в желчных протоках пролиферация, формируются септальные прослойки, связывающие портальные тракты, приводящие к нарушению архитектоники печени – мелкоузловлй цирроз

Смерть при циррозе печени наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности. Причиной смерти может быть кровотечение из варикозно расширенных вен портокавальных анастомозов. Цирроз печени в настоящее время рассматривается как предопухолевое заболевание в связи с диффузным склерозом, при котором извращается регенерация в ложных дольках и появляется дисплазия гепатоцитов.

Синдром портальной гипертензии.

Развивается при препятствии току крови из с-мы портальной вены в нижнюю полую вену. Характеризуется триадой:

- варикозное расширение портокавальных анастомозов

- асцит

- спленомегалия .

В 65% - кровотечение, анемия.

В ткани печени обнаруживаются следующие патологические процессы: дистрофия и некроз, воспаление, склероз, опухолевый рост. В зависимости от преобладания одного из этих процессов выделяют следующие группы заболеваний:

1) гепатозы – дистофия и некроз

2) гепатиты – воспалительные

3) циррозы – склероз и перестройка печеночной ткани

4) опухоли.

ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК.

Наследственное заболевание с двустронним кистозом части относительно развившейся паренхимы - канальцев и собирательных трубочек.

Этиология - у детей по аутосомно-рецессивному типу, у взрослых - по доминантному типу. Связан с нарушением эмбриогенеза, что приводит к образованию кист. Гломерулярные кисты не имеют связи с почечными канальцами и рано развивается ОПН. Тубулярные кисты - из извитых канальцев. Экскреторные - из собирательных трубочек. Кисты сдавливают оставшуюся почечную паренхиму - атрофия, склероз и воспалительные процессы. Почки напоминают виноградные гроздья. Ткань состоит из множества кист различной величины и формы, заполнены серозной жидкостью, коллоидным или полужидким содержимым шоколадного вида. Почечная ткань атрофирована.

Осложнения - пиелонефрит, нагноение, иногда рак.

Исход - ХПН и уремия.

Б44

Процессы адаптации. Физиологическая и патологическая адаптация. Фазный характер течения процесса адаптации. Виды адаптационных изменений. Гиперплазия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Физиологическая и патологическая гиперплазия. Способность организма приспосабливаться (адап8

тироваться) к изменившимся условиям внешней сре8

ды выработалась в процессе фило8 и онтогенеза.

Приспособление в патологии может отражать раз8

личные функциональные состояния: функциональное

напряжение, снижение или извращение функций ткани

(органа), в связи с этим может проявляться различны8

ми патологическими процессами: атрофией, гипер8

трофией (гиперплазией), организацией, перестрой8

кой тканей, метаплазией и дисплазией.

Атрофия — это прижизненное уменьшение клеток

тканей и органов в объеме, а также снижение и даже

прекращение их функций. Встречается как в пределах

нормы, так и при патологии.

Виды атрофий:

1) физиологическая — может быть в ходе развития

организма (эволюционная) и в ходе старения (ин8

волюционная);

2) патологическая — делится на общую и местную.

Общая атрофия или кахексия может быть след8

ствием различных причин — алиментарная при не8

достатке питания, нарушении процессов всасыва8

ния в кишечнике и т. п. Истощения — при других

заболеваниях (хронические инфекции, такие как

туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Исход: процесс обратим при своевременном и ком8

плексном лечении. Необратимый или резко выражен8

ный процесс лечению не подлежит.

Местная атрофия может быть нейротической (ней8

ротрофической), дисфункциональной, следствиемнедостаточности кровообращения, давления,

действия химических и физических факторов.

Нейротическая атрофия возникает тогда, когда нару8

шается связь тканей органов с нервной системой.

Дисфункциональная (иммобилизационная) атрофия

возникает от бездействия при переломах и вывихах.

Под воздействием лучевой энергии атрофия осо8

бенно выражена в костном мозге, половых органах.

Гипертрофия (гиперплазия) — это увеличение

объема клетки или ткани за счет размножения клеток

или увеличения их количества и размеров внутрикле8

точных ультраструктур. К адаптивным относятся два

вида гипертрофий: нейрогуморальная и гипертрофи8

ческие разрастания.

Организация — это замещение соединительной

тканью очагов некроза разного происхождения, а так8

же тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата.

Метаплазия — это переход одного вида ткани в

другой, родственный ей вид. Чаще встречается в эпи8

телии и соединительной ткани, реже в других тканях.

Дисплазия — это выраженные нарушения проли8

ферации и дифференцировки эпителия с развитием

клеточной адаптации и нарушением гистоархитекто8

ники. Это понятие тканевого иммунитета. Выделяют

три стадии дисплазии: легкая, средняя и тяжелая.

Компенсация — частный вид приспособления; воз8

никает в условиях патологии в каждом поврежденном

органе и тогда, когда в организме имеет место его

2. функциональная напряженность. Стадии компенса8

НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ.

Аборт (выкидыш) - прерывание беременности в течение первых 28 недель, От 28 до 37 недель - преждевременные роды (при массе 1000г. и росте 35 см). Если плод массой < 1000г. выживает, то преждевременные роды независимо от срока.

Самопроизвольный аборт (спонтанный) - из матки исторгается все плодное яйцо, которое может быть сохраненным или поврежденным. При гистологическом исследовании обнаруживаются оболочки плода, ворсины хориона, децидуальная ткань. Причины разнообразны - наследственные факторы (хромосомные и генные мутации, иммунологическая несовместимость), генитальные и экстрагенитальные, в том числе инфекциооные заболевания, химические и физические факторы.

Искусственный аборт - по медицинским показаниям (в мед. учреждениях), и криминальный аборт - в антисанитарных условиях, вне мед. учреждений.

Преждевременные роды - причины сходны с причинами абортов, часто встречается истмико-цервикальная недостаточность. Необходимо исследование плаценты с выявлением воспалительных изменений и отклонений в развитии плаценты.

Внематочная (эктопическая) беременность.

При локализации плодного яйца вне полости матки, примущественно в трубах, редко - в яичниках, брюшной полости и ш\м. Причины: воспаление придатков со спайками и сужением просвета, половой инфантилизм, гипоплазия желтого тела, гормональная конрацепция, вмс, пороки развития. Эктопическая беременность прерывается до 5-6 недель и может сопровождаться кровотечением.

Трубная беременность прерывается трубным абортом (полным или неполным) или разрывом трубы.

Брюшная беременность (первичная) - яйцеклетка имплантируется в брюшной полости, вторичная - после прерывания трубной. Погибший плод может мумифицироваться (пергаментный плод) или обезыствляться (литопедион).

2. Желчно-каменная болезнь. Этиология, патогенез, типы камней. Холецистит. Определение, острый и хронический холецистит. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Б45

Атрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц . Метаплазия: определение, виды. АТРОФИЯ

Прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением ф-ции.

А, м.б. физиологической и патологической, общей и местной.

Общая физиологическая А. связана со старением организма.

Общая патологическая А. - возникает при истощении (голодании) - раковая кахексия, церебральная, гипофизарная и алиментарная. Резко уменьшается кол-во жировой ткани в депо. Внутренние органы уменьшаются и приобретают бурую окраску благодаря накоплению липофусцина.

Местная физиологическая А. - атрофия пупочного канатика, возрастная инволюция вилочковой железы.

Местная пат. А. - различают следующие виды:

а) дисфункциональная - от бездействия

б) от недостаточности кровообращения

в) от давления (в почках при нарушении оттока и развитие гидронефроза, в

г.м. при повыш. в\черепного давления - гидроцефалия)

г) нейротрофическая - при нарушении связи органа с н.с. при разрушении

нервных проводников.

д) под д-ем физ. и хим. ф-ров.

При А. размеры органов обычно уменьшаются. поверхность их м.б гладкой или мелкобугристой. Иногда органы увел. за счет скопления в них ж - ти (гидронефроз, гидроцефалия).

БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ.

Заболевания женских половых органов (ЖПО) занимают ведущее место в заболеваемости женщин. Эти болезни многообразны, они не только нарушают трудоспособность, но нередко отражаются на ее репродуктивной функции. Крайне высока частота злокачественных опухолей женских половых органов и молочной железы. Рак молочной железы самая частая злокачественная опухоль, по данным американских онкологов развивается у каждой 11 женщины. Рак шейки и тела матки незначительно уступает и частота опухолей во всем мире растет.

Болезни ЖПО подразделяются на: воспалительные, дисгормональные и опухолевые. Эти группы взаимосвязаны. Многие воспалительные и дисгормональные являются фоном для развития рака.

Воспалительные заболевания - составляют 60-70% у гинекологических больных. В настоящее время уменьшилась частота бактериальных инфекций и резко возросла частота хламидийной и микоплазменной (50%) , а также вирусной инфекции (25%), среди которых наиболее часто встречается вирус простого герпеса 2 типа и цитомегаловирус. Нередко наблюдается сочетание различных возбудителей.

Несмотря на различие в биологических свойствах возбудителей они вызывают сходные по клинической картине заболевания мпс.

Грозным последствием изменения "полового поведения" является резко возросшая частота рождения детей с в\у инфицированием. Возбудители персистируют внутриклеточно и при срыве защитных механизмов возможно трансплацентарная передача (до 10%), риск возрастает при наличии возбудителя в родовых путях возможно заражение плода во время родов (герпес может поражать каждого второго новорожденного).

Дисгормональные заболевания (ДЗ).

Как известно, циклические изменения ЖПО являются их относительной особенностью. Нарушения в циклической секреции гормонов может развиваться при патологии ЦНС, гипоталамуса, надпочечников, однако наиболее часто непосредственно с патологией яичников. Возможно абсолютная или относительная гиперэстрогенемия или гиперпрогестеронемия. Основными клиническими проявлениями дисгормональных заболеваний являются различные нарушения менструального цикла - аменорея, дисменорея, меноррагия, метроррагия и бесплодие.

На фоне ДЗ развиваются злокачественные опухоли.

Опухолевые болезни.

Рак матки - наиболее частая злокачественная опухоль. По частоте 4 место после рака молочной железы, кишки и легкого.

РАК ТЕЛА МАТКИ.

Встречается реже, чем ш\м, возраст - 55 лет, в этом возрасте ановуляторные циклы и создается относительная гиперэстрогенемия. Также при наличии эстрогенпродуцирующих опухолей яичников, и приеме лекарственных препаратов. В 50% случаях рак тела матки у небеременевших и нерожавших женщин. Факторы риска: ожирение, сахарный диабет, Г.Б.

Предраковые процессы.

1. Атипическая железистая гиперплазия эндометрия отличается от простой (не озлокачествляется и регрессирует после выскабливания). Признаки: увеличено количество желез, ветвление, извилистость, неправильная форма желез, особенно характерно сближение желез и многорядность эпителия, большое количество светлых пенистых клеток в строме.

2. Полипоз эндометрия - аденоматозный полип имеет ножку с толстостенными сосудами и тело. Изменения в железах те же, что и при атипической гиперплазии.

Рак тела матки - представлен чаще аденокарциномой - высоко-, умеренно- или низкодифференцированной, растет экзофитно, Метастазы - сначала лимфогенные, затем гематогенные и имплантационные.

152.Бруцеллез. Эпидемиология, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.

Б46

Метаплазия в эпителиальных и мезенхимальных тканях. Организация, склероз, перестройка тканей: причины, механизмы, виды, исходы. ОРГАНИЗАЦИЯ.

Замещение участка некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция. Процесс тесным образом переплетается с воспалением и регенерацией.

Стадии организации:

1) очищение - осущ. в ходе воспалительной р-ции с пом. мф, ПЯЛ. и ферментов, выделяемых ими происходит расплавление и удаление некротического детрита, обломков клеток, фибрина.

2) усиление активности фб - пролиферация фб вблизи зоны повреждения и миграция их, дальнейшая их пролиферация и синтез сначала протеогликанов, а затем коллагена, превращение нек. фб в миофибробласты (кл. способные к сокращению).

3) врастание капилляров - пролиферация эндотелия и виде тяжей. врастание в зону повреждения с последующей канализацией и дифференцировкой в артериолы, капилляры, венулы. Ангигенез осущ. под д-ем ф-ров роста.

4) созревание грануляционной ткани- увел. кол-ва коллагена и его ориентировка в соответствии с линиями наибольшего растяжения, уменьшение кол-ва сосудов, обр. грубоволокнистой соед ткани, сокращение рубца (миофибробласты), в дальнейшем возм. петрификация и оссификация рубца.

ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ.

Адаптивная перестройка осуществляется за счет гиперплазии, регенерации и аккомодации. Примерами может служить коллатеральное кровообращение, перестройка костей при ином направлении нагрузки на нее, адаптивные изменения нефротелия капсулы при выключении почечного клубочка (гистологическая аккомодация).

МЕТАПЛАЗИЯ.

Переход одного вида ткани в др., родственный ей вид.

Она всегда возникает в тканях с лабильными клетками (быстро обновляющимися). Всегда проявляется в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, к-рые при созревании превращаются в ткань др. вида. Часто сопровождает хр. воспаление, протекающее с нарушенной регенерацией. Чаще встречается метаплазия эпителия. Возможны, например, метаплазия призматического эпителия в ороговевающий плоский эпителий, эпителия желудка в кишечный, эп. кишки в желудочный. Метаплазия соед ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную. Встречается и миелоидная метаплазия (сел. и л.у.).

ДИСПЛАЗИЯ.

Характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, нарастание кол-ва митозов и их атипия) и нарушение гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности.)

Понятие не только клеточное, но и тканевое. Выделяют 3 степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую. Тяжелая дисплазия - предраковый процесс.

РЕГЕНЕРАЦИЯ.

Восстановление (возмещение) структурных элементов взамен погибших.

Формы регенерации - клеточная и в\клет.

Клеточная регенерация - характеризуется размножением клеток. Возникает в тканях:

1) представленных лабильными (постоянно обновляющимися) клетками эпидермиса, слизистых оболочек, жкт, дых. и мочевыводящих путей. кроветворной и лимфоидной ткани, рыхлой соед. ткани.

Фазы регенерации в лабильных тканях:

- пролиферации недифференцированных клеток

- дифференцировки (созревания) клеток.

2) представленных стабильными клетками (в N обладают низкой митотической активностью, при активации способны к делению): гепатоцитами, эпителием почечных канальцев, эпителием эндокринных желез и пр.

Внутриклеточная регенерация - характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур. Имеется во всех без исключения клетках. В нормальных условиях преобладает в стабильных клетках. Является единственно возможной формой регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (ЦНС, миокард, скелетные мышцы.

Регенерация м.б. физиологической, репаративной и патологической .

Физиологическая Р. - постоянное обновление структур клеток, тканей в норме, которая происходит в процессе нормальной жизнедеятельности организма.

Репаративная Р. - в патологии при повреждении клеток и тканей.

Виды:

а) полная Р. - характеризуется замещением дефекта тканью, идентичной погибшей. Происходит в тканях, способных к клеточной форме Р. (с лабильными клетками), в тканях со стабильными клетками возможна только при наличии небольших дефектов и при сохранении базальных мембран.

б) неполная регенерация - хар. замещением дефекта соед. тканью (рубцом), гипертрофией сохранившейся части органа или ткани (регенерационная Г), за счет которой происходит восстановление утраченной ф-ции.

Примером неполной регенерации является заживление инфаркта миокарда, к-рый приводит к развитию крупноочагового кардиосклероза.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Характеризуется высокой протеинурией, диспротеинурией, гипопротеинемией, гиперлипидемией и отеками. Различают первичный (идиопатический) и вторичный. Идиопатический нефротический синдром называют липоидным нефрозом детей, у взрослых - мембранозным Г.

Липоидный нефроз у детей.

Этиология и патогенез - причины, вызывающие липоидный нефроз неизвестны, возможно наследственная ферментопатия. Возникающие вторично в связи с изменениями гломерулярного фильтра дистрофия и некробиоз эпителия канальцев становится ведущим и определяет все клинические проявления.

П\а . Для липоидного нефроза характеры минимальные изменения гломерулярного фильтра, которые выражаются потерей подоцитами их малых отростков. Базальная мембрана не изменена, реакция гломерулярных клеток отсутствует, ИК не выявляются. Изменяются канальцы, они расширяются. Эпителий содержит гиалиновые капли, вакуоли, нейтральные жиры, в просвете канальцев цилиндры. В интерстиции много липидов, липофагов, лимфоидных элементов. Почки увеличены, дряблые, капсула снимается легко, обнажая желтоватую гладкую поверхность, корковый слой широкий, желто-белый или бледно-серый, пирамиды серо-красные.

Течение при лечении стероидными гормонами благоприятное, возможен переход в фибропластический Г. или вторичное сморщивание.

Мембранозный Г. - рассматривается как самостоятельное заболевание - мембранозная нефропатия ИК генеза с неизвестным аг. Заболевание хроническое, клинически нефротический синдром или протеинурия. Гистологически - диффузное утолщение базальной мембраны в связи с отложением ИК, картина гломерулита отсутствует, Развивается мембранозная трансформация мембраны, заканчивающаяся склерозом и гиалинозом капилляров. В исходе - ХПН156.Гематогенный туберкулез: классификация, клинико-морфологическая характеристика

различных форм гематогенного туберкулеза, осложнения, исходы. Гематогенные формы тбс легких.

Составляют 15-20%. По особенностям реактивности организма стоит близко к первичному тбс, это аллергия 2 типа. По мере формирования первичного комплекса происходит сенсибилизация организма к микобактерии, чувствительность повышается, гиперергия при слабом клеточном иммунитете. В клинике эти формы называют диссеминированными или гематогенно-диссеминированными. Течение м.б различное: латентное, острое или хр., развивается в результате вовлечения в процесс кровеносных сосудов.

Различают 6 форм:

• крупноочаговый тбс

• острый милиарный тбс

• подострый и хр. милиарный тбс

• тифобациллез Ландузи

• рубцовоочаговый (хр. гематогенный тбс)

• цирротическая форма.

Милиарный тбс любой разновидности может ограничиваться легкими, но обычно имеются высыпания в селезенке и печени. Самым опасным является вовлечение в процесс мозговых оболочек. У детей милиарный и крупноочаговый тбс есть прогрессирование первичного комплекса, а у взрослых это форма послепервичного тбс, по форме аллергия 2 типа. Бактериемия происходит из очага отсева той или иной локализации. Фиброзно-очаговый и фибрознокавернозный тбс осложняются милиарным тбс крайне редко.

Тифобациллез Ландузи – это острейший тбс сепсис, при котором образуются множественные милиарные бугорки, представляющие очаги некроза с обилием микобактерий без клеточной реакции. Это альтеративная форма при резко сниженной реактивности организма.

Рубцовоочаговый хр. гематогенный тбс характеризуется зеркальным поражением легких в их верхних отделах, кортикоплевральных частей, породуктивным характером поражений, локализацией бугорков в интерстициальной ткани с развитием неспецифического склероза, малой наклонностью к слиянию очагов и их расплавлению, развитием эмфиземы легких, гипертензие малого круга кровообращения и гипертрофией правого желудочка, образованием штампованных каверн в краевых зонах верхних долей бех фиброзного вала правильной округлой формы с четкой границей, расположенных симметрично.

Цирротический тбс м.б. разновидностью гематогенного и характеризуется симметричностью поражения верхних долей, грубым сморщиванием их, деформацией без деструкции и каверн, сердечная недостаточность развивается последовательно.

Б47

Опухоли. Определение, роль в патологии человека. Номенклатура и принципы классификации. Значение биопсии в онкологии. Доброкачественные и злокачественные опухоли: разновидности, сравнительная характеристика. Гистогенез и дифференцировка опухоли. Особенности классификации опухолей у детей 1) Опухоль (новообразование, бластома, неоплазма, тумор, онкос) – патологическое разрастание ткани, состоящее из качественно изменившихся клеток

Основные признаки опухоли:

• безудержный рост

• атипизм: структурный, антигенный, биохимический (обмена веществ), функциональный, атипизм дифференцировки

• относительная автономность – отсутствие контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток опухоли со стороны организма-опухоленосителя и приобретение опухолевой клеткой способности к самоуправлению.

2) Внешний вид опухоли – опухоль может быть в виде:

а) узла (в форме шляпки гриба, цветной капусты, полипа)

б) инфильтрата - диффузного образования с неопределяемыми границами

в) язвы

г) кисты

Поверхность опухоли: а) гладкая б) бугристая в) сосочковая.

На разрезе опухоль может быть представлена:

а) однородной, бело-серой или серо-розовой тканью («рыбье мясо»)

б) тканью волокнистого строения

в) кистозным образованием

Размеры опухоли различны, определяются 1) скоростью и продолжительностью ее роста 2) происхождением опухоли 3) расположением опухоли.

Консистенция опухоли определяется преобладанием стромы или паренхимы:

а) преобладание стромы – плотная

б) преобладание паренхимы – мягкая.

Вторичные изменения опухоли:

а) очаг некроза б) очаг кровоизлияния в) воспаление г) ослизнение д) петрификация (отложение извести).

Опухоль состоит из:

• паренхимы – собственно опухолевые клетки, образовавшиеся в результате злокачественной трансформации клетки-предшественника и ее клональной пролиферации

• стромы – клетки и экстрацеллюлярный матрикс соединительной ткани, образована соединительной тканью органа с опухолью и клетками самой опухоли

В зависимости от соотношения паренхимы и стромы опухоли выделяют:

а) органоидные опухоли – по строению напоминают орган (паренхима + выраженная в той или иной степени строма)

б) гистиоидные опухоли – паренхима + слаборазвитая строма из тонкостенных сосудов

в) преобладание в опухоли стромы, малое кол-во клеток паренхимы (пример: фиброзный рак, или скирр)

3) Морфология паренхимы опухоли:

а) ядра опухолевых клеток:

• увеличены, полиморфны, контуры изрезаны, структура изменена

• увеличение относительного содержания гетерохроматина (неактивная ДНК)

• разнообразные включения в ядрах (вирусные частицы, пузырьки, выросты, карманы ядерной мембраны)

• увеличение размера ядрышек, их количества

• уменьшение пор в ядерной мембране

• хромосомные аберрации и генные мутации, активация протоонкогенов и ингибирование генов-супрессоров онкогенеза

б) цитоплазма, органеллы, цитоплазматическая мембрана:

• увеличенная складчатость мембраны, появление микровыростов, пузырьков, микроворсинок

• в основном уменьшение количества митохондрий (за счет усиления анаэробного гликолиза)

• неупорядоченность расположения элементов цитоскелета

4) Морфология стромы опухоли:

Строма = клетки + экстрацеллюлярный матрикс (= базальная мембрана + интерстициальная соединительная ткань)

Базальная мембрана: коллагены IV, VI, VII типов, гликопротеиды (ламинин, фибронектин, витронектин), протеогликаны.

Интерстициальная соединительная ткань: коллагены I, III типов, фибронектин, протеогликаны, гликозаминогликаны

5) Морфологический атипизм опухоли.

1. Тканевой атипизм – нарушение размеров, формы и взаимоотношения тканевых структур.

а) гомологичные: опухолевая ткань похожа по строению на материнскую

б) гетерологичные: опухолевая ткань по строению резко отличается от материнской

в) анаплазия (катаплазия) – крайняя степень атипизма, неспособность клеток к дифференцировке; опухолевая ткань резко отличается от материнской

2. Клеточный атипизм – полиморфизм клеток, ядер и ядрышек; изменение ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядра, появление множества митозов, в т.ч. и атипичных

Иммуногистохимические маркеры гистогенеза опухолей:

• цитокератин – эпителиальные опухоли;

• виментин – мезенхимальные опухоли;

• десмин – мышечные опухоли;

• общий лейкоцитарный АГ – лимфомы;

• кислый глиальный компонент – опухоли глии;

• белок нейрофиламентов – опухоли из нервных клеток.

Органоспецифические маркеры:

• тиреоглобулин – фолликулярно-клеточный рак щитовидной железы;

• кальцитонин – медуллярный рак щитовидной железы;

• хорионический гонадотропин – хорионэпителиальные опухоли;

• простат-специфический АГ – рак предстательной железы;

• S-100 протеин – шванновские клетки, меланома.

3. Ультраструктурный атипизм – изменения числа, формы ультраструктур.

65. Опухоль: 1) виды роста опухоли в зависимости от дифференцировки и их характеристика 2) виды роста опухолей по отношению к просвету полого органа и от числа очагов возникновения 3) виды атипизма опухолей 4) морфологическая характеристика тканевого атипизма 5) морфологическая характеристика клеточного атипизма.

1) Виды роста опухоли в зависимости от дифференцировки:

а) доброкачественные

б) злокачественные

в) с местно деструирующим ростом (разрушает ткани местно, но не дает метастазов)

Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных.

доброкачественная опухоль	злокачественная опухоль
зрелые дифференцированные клетки (тканевой атипизм)	частично или вовсе не дифференцированные клетки (клеточный и тканевой атипизм)
медленный экспансивный рост	быстрый инфильтрирующий и инвазивный рост
не рецидивируют после удаления	могут рецидивировать
не метастазируют	могут метастазировать

2) Виды роста по отношению к окружающим тканям:

а) Инфильтрующий – растет в разных направлениях, прорастает окружающие ткани (неправильной формы, не имеет четких границ, капсулы)

б) Экспансивный – растет равномерно в разных направлениях, отодвигая окружающие ткани, вызывая их атрофию (четкая форма, капсула, легко вылущивается).

в) Аппозиционный – рост из нескольких зачатков.

Виды роста опухолей по отношению к просвету полого органа:

а) экзофитный – рост в полость полого органа (матка, бронх).

б) эндофитный – рост в толщу стенки полого органа.

Виды роста опухолей в зависимости от числа очагов возникновения:

а) уницентрический – одна опухоль

б) мультицентрический – несколько очагов возникновения опухоли

3) Виды атипизма опухолей: а) структурный, б) антигенный, в) биохимический (обмена веществ), г) функциональный, д) атипизм дифференцировки

4) Морфологическая характеристика тканевого атипизма:

• изменение соотношения между паренхимой и стромой опухоли, чаще с преобладанием паренхимы

• изменение величины и формы тканевых структур с появлением уродливых тканевых образований различной величины

5) Морфологическая характеристика клеточного атипизма:

• появление полиморфизма клеток по форме и по величине

• укрупнение в клетках ядер

• четко изрезанные контуры ядер, увеличение ядерно-цитоплазматического отношения, появление крупных ядрышек, гиперхромия ядер

• многоядерные клетки с гигантскими ядрами, фигуры патологических митозов

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

Длительность больше 12 мес., протекает латентно или с рецидивами. основной механизм - ИК, реже ат.

2 формы:

1) мезангиальный - связан с реакцией мезангиоцитов на фиксацию депозитов ИК или ат, происходит пролиферация мезангия, он расширяется, отростки мезангиальных клеток выселяются на периферию сосудистых петель, вызывая расщепление базальной мембраны.

Варианты: а) мезангиопролиферативный - клинически в 80% случаев протекает с гематурией, латентно. Характеризуется пролиферацией мезангиоцитов и очаговым расщеплением базальной мембраны, на которой иммунные депозиты, содержащие ИГ, преим. ИГ-А.

б) мезангиокапиллярный - клинически нефротический синдром, Гистологически - наряду с пролиферацией мезангицитов, расширением мезангия диффузное утолщение и удвоение базальных мембран капилляров, которое обусловлено выраженной интерпозицией мезангия. Развивается дольчатость сосудистого пучка за счет пролиферации и склеротическизх процессов.

2) фибропластический Г. - преобладание склеротических процессов сосудистых петель. Клинически преобладают внепочечные симптомы. Различают очаговый и диффузный фибропластический Г. В клубочках выявляют иммунные депозиты, в канальцах атрофия и дистрофия, склероз стромы и сосудов. Почки уменьшены в размерах, поверхность бугристая, плотной консистенции. В исходе - вторично-сморщенная почка, возможны осложнения внепочечных проявлений кровоизлияние в головной мозг, инфаркт миокарда.

Врожденные пороки органов пищеварения.

Встречаются в 3-4 % вскрытий умерших и составляют 21% всех ВПР.

Атрезии и стенозы – наблюдаются в пищеводе, 12-перстной кишке, проксимальном отрезке тощей и дистальном отделе подвздошной кишки, в области прямой кишки и анального отверстия. В пищеводе могут быть трахеопищеводные свищи, приводящие к тяжелой аспирационной пневмонии. Атрезии могут быть одиночными и множественными. В области атрезии киша имеет вид плотного соед.тканного шнура, который под влиянием перистаольтики может растягиваться и разрываться.

Удвоение отдельных участков кишечника – касается чаще только сдизистой оболочки, мышечная оболочка бывает общей. Удвоенный участок может иметь форму кисты, дивертикула или трубки. Порок осложняется кровотечением, воспалением, некрозом с перфорацией.

Б-нь Гиршпрунга – сегментарный аганглиоз мегаоклон – отсутствие нейронов межмышечного сплетения нижнего отдела сигмовидной и прямой кишки. Вследствие сохранности подслизистого (мейснерова) сплетения аганглионарный участок кишки спастически сокращен, выше него происходит растяжение кишки меконием или калом с последующей компенсаторной гипертрофией мышечной оболочки. Больные страдают запорами, развивается копростаз, непроходимость.

Гипертрофический пилоростеноз – врожденная гипертрофия мускулатуры пилорического отдела с сужением его просвета. Наблюдается упорная рвота, с 3-4 неделм вплоть до развития комы от потери хлоридов.

Пороки пищеварительного тракта, связанные с сохранением некоторых эмбриональных структур. К ним относят грыжа пупка – дефект передней брюшной стенки с выпячиванием полупрозрачного грыжевого мешка, образованного пуповиной и амнионом, содержащего петли тонкой кишки.

Эвентарация органов брюшной полости с ее гипоплазией – брюшная стенка открыта, грыжевой мешок отсутствует.

Кисты и свищи в области пупочного кольца – вследствие персистирования желточного протока.

Меккелев дивертикул – пальцевидное выпячивание стенки подвздошной кишки.

Врожденные пороки печени и желчевыводящих путей – поликистоз печени , атрезия и стеноз внепеченочных желчных протоков, агенезия и гипоплазия внутрипеченочных желчных протоков в портальном тракте в области триад, приводящее к развитию врожденного билиарного цирроза печени, врожденная гиперплазия внутрипеченочных протоков.

Б48

2. Опухоли у детей. Классификация. Особенности опухолей детского возраста. Дизонтогенетические опухоли. Опухоли из камбиальных эмбриональных тканей. Опухоли, развивающиеся по типу опухолей взрослых. Наиболее частые опухоли у детей.

ПИЕЛОНЕФРИТ.

Инфекционный воспалительный процесс с преимущественным поражением почечных лоханок и чашечек и межуточной ткани.

По течению - острый и хр.

По происхождению: первичный (первичное нарушение оттока мочи)

вторичный (предрасполагающие факторы).

Самое распространенное заболевание. По п\а данным встречается от 6-20%, а как причина смерти - 2,5-5,6%, до 40 лет в 2-5раз чаще у женщин, в пожилом возрасте у мужчин.

Этиология - инфекции (кишечная палочка, реже стафилококки, энтерококки, клебсиелы, чаще смешанная и а\б устойчивая флора).

Источник инфекции - кариес, тонзиллиты, фурункулез, воспалительные заболевания мочевых и половых путей.

Предрасполагающие факторы: уропатии и дисплазии, ферментопатии, ИДС.

Пути проникновения инфекции: гематогенный (нисходящий-поражается сначала интерстиций, затем лоханки и чашечки), урогенный (восходящий - через цистит, рефлюксы) лимфогенный - из толстой кишки.

П\а - чаще поражается одна почка. Фазы воспаления:

1) острый серозный нефрит

2) гнойный (апостематозный)

3) гнойно-мезенхимальный.

Полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханок и чашечек, очаги некроза слизистых, фибринозный пиелит, отек и лц-тарная инфильтрация стромы, множественные милиарные абсцессы, кровоизлияния. Дистрофия эпителия канальцев, в просвете цилиндры. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагий, встречаются абсцессы.

Почечные с-мы: лц-урия, бактериурия, цилиндрурия.

Внепочечные - боль, дизурические расстройства.

Осложнения: карбункул почки, пионефроз, перинефрит, паранефрит, папиллонекроз, урогенный сепсис.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ.

Сочетание склеротических изменений с экссудативно-некротическими.

Формы или варианты течения:

1) с минимальными изменениями - мелкие очаги лимфоплазмоцитарной инфильтрации и дистрофия эпителия канальцев.

2) стромально-клеточный инфильтрат - пролиферативное воспаление и склероз носят диффузный характер чаще периваскулярного и перигломерулярного расположения.

3) тубулостромальный - перитубулярный склероз интерстиция с атрофией канальцев и умеренная пролиферативнгое воспаление интерстиция.

4) стромально-сосудистый - на переднем плане склероз стромы и сосудов и умеренное пролиферативное воспаление стромы.

5) смешанные формы.

При всех формах дистрофия и атрофия канальцев, сохранившиеся резко растянуты, эпителий уплощен, просвет заполнен коллоидным веществом ("щитовидная почка")

Изменения почечной ткани имеют очаговый характер - участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены относительно сохранившейся почечной ткани, в которой можно найти признаки регенерации. Почки неодинаковы, поверхность крупнобугристая, лоханки расширены, стенки их утолщены. В исходе - пиелонефритическое сморщивание почки.

Орхит - острый1 и хр. Острый - осложнение ряда острых инфекций (тифы, скарлатина, гоноррея, эпид. паротит), воспаление носит гнойный характер или диффузный межуточный с преобладанием лф, хр. - исход острого или проявление хр. инфекций ( твс,сифилис, актиномикоз) или травмы, характеризуется хр. диффузным или гранулематозным воспалением. Исход - неблагоприятный (бесплодие).

Простатит - острый и хр. Острый - вызывается кокковой флорой: кишечная палочка и др. Гр-отриц. Бактерии, которые проникают с помощью заброса мочи из задней уретры или даже мочевого пузыря, а также лимфогенным или гематогенным путем, иногда после оперативных и инструментальны вмешательств на уретре и предстательной железе. Различают катаральный, фолликулярный и паренхиматозный острый простатит.

Катаральный - гнойный катар протоков желез, полнокровие сосудов, отек интерстиция.

Фолликулярный - плюс очаги воспалительной инфильтрации желез, Паренхиматозный - лейкоцитарная инфильтрация диффузная, появляются абсцессы и очаги грануляций.

Хр.простатит проявляется в хр. бактериальной и хр. безмикробной форме, связан с различной инфекцией (гонорейной, трихомонадной, хламидийной, микоплазменной, грибковой), лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы, разрастание грануляций и рубцовой ткани, гранулемы. Осложнения - рецидивирующие инфекции мочевого тракта.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ НОДУЛЯРНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Чрезвычайно распространенное заболевание, встречается после 50 лет у каждого четвертого мужчины, а после 60 лет у каждого второго.

Характеризуется появлением в периуретральной зоне п.ж. четко ограниченных узелков разной величины. При значительной величине узелки сдавливают и сужают уретру, вызывая е частичную или полную обструкцию, что создает затруднения при мочеиспускании, вызывает появление остаточной мочи в мочевом пузыре, что приводит к рабочей гипертрофии стенки мочевого пузыря, усиленному формированию в нем трабекул, инфицированию мочи с развитием цистита и восходящего пиелонефрита.

Причины неизвестны, несомненно это результат воздействия андрогенов.

Узлы с первичной и преимущественно железистой пролиферацией довольно хорошо отграничены, имеют мягкую консистенцию и желтовато розовый цвет, с поверхности разреза стекает молочно-белая простатическая жидкость. Узлы с преимущественно фиброзно-мышечной пролифераций отграничены менее четко, особенно если они расположены под капсулой органа, плотные бледно0серые и не отделяют жидкости при разрезе.

Микро- пролиферация концевых железистых отделов, из расширение, а также пролиферация мышечно-фиброзной стромы. Скопления мелких или крупных концевых железистых отделов, часть которых кистозно расширена. Концевые железы выстланы двухслойным эпителием, внутренний слой, обращенный в просветы желез, представлен цилиндрическими экзокриноцитами, а внешний базально ориентированный – кубическими или уплощенными элементами. Базальная мембрана не изменена. Эпителий формирует сосочковые выросты и складки, направленные в железистые полости. Кроме того, нередко обнаруживают очаги плоскоклеточной метаплазии выстилки желез и мелкие зоны инфаркта.

РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

К важнейшим факторам риска относят: возраст, наличие рака у кровных родственников, дисгормональные процессы и вредоносное влияние факторов окружающей среды – избыток жиров (повышает синтез тестостерона, который стимулирует рост эпителиальных структур), солнечное облучение, эндокринные изменения в старом или стареющем организме.

Примерно у 70% больных карцинома предстательной железы развивается в периферических зонах органа. Макро – плотный узел из беловато-серой ткани, не имеющий четких границ. Возможна обструкция мочеиспускательного канала. Микро – аденокарцинома с более или менее выраженным железистым строением паренхимы. Раковые железы имеют малый или средний размер и чаще выстланы одним слоем мономорфных кубических или цилиндрических клеток. Нередко определяется внешний слой, состоящий из мелких и темных клеток, типичных для нормальных или гиперплазированных концевых отделов. Изредка встречаются более крупные раковые железы с сосочковыми или криброзными структурами. Обычно опухолевые дольки неправильных очертаний, беспорядочно распределены в строме. Цитоплазма раковых клеток не имеет четкой гистологической характеристики: она м.б. бледной или темной, ядра крупнее, имеют пузырьковидный вид и одно или несколько ядрышек, ядерный полиморфизм не выражен. Аденокарциномы могут быть высокодифференцированными, низкодифференцированными, также встречается анапластическая карцинома, переходноклеточный рак

Метастазы в региональные лимфатическеи узлы, что приводит к сдавлению мочеточников и нарушению мочеотделения. Гематогенные метастазы в стречаются в костях, головном мозге, а также в печени и легких.

Аденома - доброкачественная опухоль, не имеет гистологических особенностей.

Осложнения - гипертрофия мочевого пузыря, цистит, пиелит, пиелонефрит, урогенный сепсис, гидронефроз.

Б49

Доброкачественные и злокачественные опухоли из пигментной ткани. Пигментный невус: классификация, морфологические особенности. Злокачественная меланома. Клинические проявления, локализация, морфологическая характеристика, особенности роста, прогноз ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ.

Меланинобразующие клетки (меланоциты) возникают из шванновской оболочки периферических нервов. Опухолеподобные образования представлены невусами, а истинные - меланомами

Невусы - часто в коже. В зависимости от расположения;

а) пограничный - на границе эпидермиса и дермы

б) внутридерамальный - в дерме

в) сложный (смешанный) - характеризуется чертами пограничного и внутридермального

г) эпителиоидный (веретеноклеточный) - у детей - (ювенильный), в нем иногда выявляются гигантские многоядерные клетки.

Меланома - (меланосаркома, злокачественная меланома) - одна из самых злокачественных опухолей. Быстро растет, рано метастазы как гематогенно, так и лимфогенным путем. Локализуется везде, где есть меланоциты. Строение полиморфное, клетки с выраженным клеточным атипизмом. По классификации Кларка выделяют: а) поверхностно распростаненную

б) типа зоркачественного лентиго

в) узловую

Решающее значение для прогноза имеет глубина прорастания опухоли в дерму или п\жировую клетчатку

2. .

ТУБУЛОПАТИИ.

Группа системных заболеваний почек, которые характеризуются преимущественно дистрофическими изменениями канальцевого аппарата.

По этиологии - приобретенные и наследственные.

По характеру процесса - некротизирующие и обструктивные.

Приобретенные некротизирующие - некротический нефроз различной этиологии. Приобретенные обструктивные - подагрическая и миеломная почка.

Наследственные - группа энзимопатий детского возраста.

По течению - острые и хр.

Приобретенные острые тубулопатии.

Острая почечная недостаточность (некротический нефроз) - клинико-анатомический синдром, обусловленный острой дистрофией и некрозом канальцев почек.

Основные клинические симптомы: олигоурия, азотемия, нарушение водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.

Этиология - полиэтиологическое заболевание. Основные причины:

1) шок

2) гемолиз и миолиз

3) ожоги 1-3 степени

4) стрые нарушения водно-солевого обмена:

а) дегидратация при кишечных инфекциях (обезвоживание.

б) при введении большого количества жидкости (реа

нимационные мероприятия без учета диуреза),

5) аллергические состояния

6) экзогенные интоксикации (отравления солями тяжелых ме-

таллов гемолитическими ядами, кислотами, грибами и т.д.)

7) эндогенные интоксикации - инфекции (сепсис, дифтерия, ди-

зентерия, перитонит, септический аборт.

8) нефролитиаз

9) нефропатии, геморрагические васкулиты, пиелонефрит.

Патогенез - сложен и малоизучен. Пусковым механизмом при всех причинах - нарушение почечной гемодинамики, которое сводится к спазму сосудов коркового слоя и сбросу основной массы крови на границе коры и мозгового слоя по почечному шунту. Развивается ишемия коры, нарушение лимфооттока с развитием отека интерстиция. Ишемия коры приводит к глубоким дистрофическим и некротическим изменениям канальцев главных отделов с разрывом канальцевой мембраны (тубулорексис), что определяет неадекватность канальцевой реабсорбции, поступление клубочкового ультрафильтрата плазмы в почечный интерстиций, повышение внутрипочечного давления, что усиливает гипоксию. На смену дистрофическим процессам приходят репаративные, но полного восстановления почечной паренхимы не происходит, развивается очаговый нефросклероз (выздоровление со структурными ущербом).

Морфология.

Изменения носят стадийный характер: 1) начальная (шоковая) - венозное полнокровие, особенно мозгового вещества, ишемия коры, отек интерстиция, лимфостазы, дистрофия и некроз эпителия канальцев. Макро - почки большие с четкими границами. длительность от нескольких часов до 6-7 дней.

2) олигоанурическая стадия - нефротелий гнездно некротизируется, заполняет просвет канальцев, нарушается базальная мембрана (тубулорексис), застой ультрафильтрата в полости капсулы, отек интерстиция, лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии, венозный застой, тромбоз вен. Клинически - ДВС-синдром.

3) восстановительная - регенерация нефротелия (только при сохранении базальной мембраны), отек и инфильтрация уменьшается, разрастается соединительная ткань, очаги склероза. Клинически - полиурия, изостенурия, гипостенурия.

4) стадия выздоровления - восстанавливается концентрационная функция нефротелия канальцев. Длительность зависит от тяжести ОПН, обычно растягивается на несколько месяцев.

Осложнения - сегментарный или тотальный некроз коркового вещества.

Исход - выздоровление (при гемодиализе), уремия (в шоковой или олигоанурической стадии) или ХПН.

120.Инфекции, поражающие преимущественно желудочно-кишечный тракт. Вирусные энтерит и

диарея. Этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические

проявления, осложнения, исходы, причины смерти.

Б50

2. Смерть. Признаки смерти, виды. Посмертные изменения

СМЕРТЬ.

Необратимое прекращение жизнедеятельности организма

Смерть является естественныи и неизбежным окончанием жизни. Энгельс:

“ Жить - значит умирать”. Мечников подчеркивал, что естественная смерть у человека является скорее потенциальной, чем действительной, и что люди, за редким исключением погибают значительно раньше от различных болезней и других внешних причин.

Если естественная смерть неизбежна, то преждевременную можно предупредить и продлить человеческую жизнь до 100 лет. Для практического решения этой проблемы важное значение приобретает изучение причин и условий наступления смерти, что является предметом специальной отрасли медицины, называемой танатологией.

В соответствии с современными представлениями смерть подразделяется на естественную (физиологическую), преждевременную - от болезней и насильственную.

Смерть большей частью не наступает мгновенно и всегда является процессом, имеющим большую или меньшую протяженность во времени. В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.

Клиническая смерть характеризуются остановкой дыхания и кровообращения, однако эти изменения в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы.

Наступлению клинической смерти предшествует агония (борьба) - отражение некоординированной деятельности гомеостатических систем (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких). Она может длиться от нескольких минут до нескольких часов, относится к терминальным состояниям. При терминальных состояниях и клинической смерти используют комплекс реанимационных мероприятий и организм может быть возвращен к жизни. Продолжительность клинической смерти 5-6 минут. По истечении этого времени изменения в организме становятся необратимыми и наступает биологическая смерть.

Биологическая смерть связана с гибелью клеток ЦНС, наступающей после указанного срока прекращения кровообращения.

Основные признаки смерти:

1) Прекращение дыхания и кровообращения - первый и главный признак, на основании которого констатируется смерть в первые минуты после ее наступления. Это устанавливается с помощью обычных методов врачебного обследования больного ( выслушивание, ощупывание и т.д.). Для исключения чрезвычайно редких случаев так называемой мнимой смерти или летаргии (когда трудно определить сохранившиеся сердцебиение и дыхание) производят надрезы кожи с целью выявления наличия или отсутствия кровообращения или используют ЭКГ.

2) Охлаждение трупа - следствие прекращения теплообразования при продолжающейся теплоотдаче до выравнивания температуры тела с т-рой окружающей Среды. Скорость охлаждения зависит от t-ры окружающей cреды и от t-ры тела, а при судорогах t-ра тела может повышаться до 40-42. к моменту смерти.

3) Трупное окоченение - начинается через 1-3 часа. мышцы становятся более плотными и слегка укорачиваются. Начинается с жевательных мышц лица, шеи, затем переходит на туловище, мышцы рук и ног, через 4-6 часов охватывает всю мускулатуру и через 2 суток разрешается. Связано с накоплением молочной кислоты в мышцах. При растягивании окоченевших мышц трупное окоченение в них прекращается.

4) Трупные пятна - возникают в связи с посмертным перераспределением крови в органах и тканях. После прекращения сердечной деятельности, кровь из артериальной системы вытесняется в венозную, и затем в силу тяжести скапливается в наиболее низко расположенных частях тела и внутренних органах. На коже появляются сине-багровые пятна, локализующиеся в зависимости от положения тела умершего. На коже в местах давления трупные пятна отсутствуют. Первоначально при надавливании они исчезают и могут перемещаться при изменении положения тела. Через 8- 12 часов в связи с посмертным свертыванием крови, гемолизом и пропитыванием плазмой вместе с гемоглобином тканей перестают исчезать при надавливании. В этой фазе их называют трупной имбибицией

5) Трупное высыхание - вследствие испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиться отдельным участком или высыханию подвергается все тело - мумификация. Прежде всего высыханию подвергаются кожные покровы, глазные яблоки. слизистые оболочки, С ним связано помутнение роговицы, появление на склере сухих буроватых пятен. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого вида. На коже сухие, желто-бурые пергаментного вида пятна.

6) Трупное разложение - является результатом асептического аутолитического ферментативного процесса и результатом жизнедеятельности в том числе гнилостной микрофлоры, постоянно обнаруживаемой в кишечнике, дыхательных путях, а также на других слизистых оболочках и на коже. Скорость развития трупного разложения зависит от окружающих условий. В теплой влажной среде - развивается быстрее, чем на холоде или в условиях сухой среды. В обычных условиях оно проявляется на 2-3 день в виде грязно-зеленых пятен на кожных покровах живота и распространяется на другие участки. В результате происходит постепенное размягчение и распад всех мягких тканей, после чего от трупа остаются лишь костные части. Полное разрушение трупа, находящегося в земле происходит в течение 3-5 лет.

Говоря о посмертных изменениях, следует отметить, что превращение жизнедеятельности тканей и органов происходит не одновременно с наступлением смерти. Иногда можно наблюдать во время вскрытий в первые часы после смерти перистальтику кишок, продолжается рост волос и ногтей. Возможность культивирования клеток и тканей трупов, используемая в научно-исследовательских целях, а также находящая в настоящее время все большее применение трансплантация органов и тканей - все это свидетельствует о так называемом посмертном переживании органов и тканей. В этот период они сохраняют не только свою структуру, но и все бывшие при жизни химические, физические и биологические свойства Проводимые в это время п\а исследования позволяют получить данные, ничем не уступающие по своему значению данным исследования органов и тканей, удаляемым у живых людей при операциях или с целью биопсии.

ХРОНИЧЕСКИЕ ТУБУЛОПАТИИ.

Чаще носят наследственный характер и характеризуются нарушением процессов канальцевого транспорта органических веществ и электролитов.

При первичных тубулопатиях транспорт тех или иных веществ нарушается преимущественно в мембранах канальцев, что связано с нарушением белков-носителей, ферментов, изменений чувствительности рецепторов, структуры цитомембран.

Вторичные возникают при дефекте мембранного транспорта генерализованного характера в связи с нарушением обмена веществ за пределами нефрона.

К наследственным относят:

1) насл. тубулопатии с полиурическим синдромом (почечная глюкозурия, несахарный диабет, солевой диабет)

2) тубулопатии, проявляющиеся рахитоподобными заболеваниями (фосфат-диабет, с-м Дебре-де Тони-Фанкони-глюкозоаминоацидурический рахит)

3) тубулопатии с нефролитиазом и нефрокальцинозом (цистинурия, гипероксалурия, почечный кальцевый ацидоз)

Хронические приобретенные тубулопатии - обструктивного генеза, к ним относят:

Миеломная почка (парапротеинемический нефроз) - засорение стромы почек и закупорка канальцев низкомолекулярным белком - парапротеином, секретирующимся миеломными клетками, в исходе - вторичное сморщивание, амилоидоз, ХПН.

Подагрическая почка - обструктивного генеза, связана с повышением выделения мочевой кислоты (гиперурикурия), приводящим к повреждению и присоединению аутоинфекци, развитию пиелонефрита.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ.

Воспаление преимущественно межуточной ткани с последующим вовлечением в процесс всего нефрона. К ним относят: тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) и пилонефрит (П).

ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ.

Группа заболеваний, характеризующихся иммуновоспалительным поражением интерстиция и канальцев почки.

Этиология - разнообразна:

1) токсические факторы (лек.- анальгетики, а\б, соли тяжелых металлов).

2) метаболические (гиперкальциемия, гипокалиемия)

3) радиационные

4) инфекции (вирусные, бактериальные)

5) иммунологические и сенсибилизирующие

6) ангиогенные

7) онкогенные (лейкозы, лимфомы)

8) наследственные.

Патогенез - иммунопатологические механизмы (ИК, ат, клеточный иммунный цитолиз.

Классификация:

1. Первичные (самостоятельные) и вторичные.

2. По течению: острые и хронические.

Острый ТИН.

Отек и инфильтрация интерстиция почек лф, мф, пл. кл., эоз, возможно образование гранулем. Клеточный инфильтрат располагается периваскулярно и , проникая в межканальцевые пространства разрушает нефроциты, развивается некроз и дистрофия и на базальной мембране ИК.

Хронический ТИН - лимфогистиоцитарная инфильтрация в сочетании со склерозом (периваскулярным и перидуктальным), а дистрофия с регенерацией. В исходе - нефросклероз.

БОЛЕЗНИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Воспалительные и некротические заболевания.

Острый мастит и абсцесс.

Входные ворота – трещины при вскармливании, а также экзема или др. дерматологические заболевания. Возбудители стафилококки и стрептококки, процесс развивается в одной м.ж. Из воспаленного протока процесс нередко распространяется и приводит к развитию нескольких гнойных очагов Осложнения – формирование свищей, рубцовая деформация.

Эктазия молочных протоков – расширение крупных и средних протоков, вокруг которых возникает хр. воспаление. Сильно расширенные протоки содержат густой и богатый липидами материал, в котором мФ с включениями липидов. Стенко протоков утолщена и выстлана некротизированным и атрофированным эпителием, с плазмоцитарной, лф-тарной и м\ф-ной и лц-тарной инфильтрацией. В молочных синусах плоскоклеточная метаплазия, вокруг гранулематозное воспаление. В исходе – фиброз с втяжениями кожи и грудного соска.

Жировой некроз – развивается при воспалительных поражениях, нередко при травме груди. Вначале очаг кровоизлияния, затем формируется зона влажного некроза жировой клетчатки. Некротический центр окружается мф-гами, заполненными жировыми каплями, и нейтрофилами. Появляются гигантские клетки инородных тел и гранулематозная реакция, в исходе – фиброз. Или киста с фиброзными стенками.

Фиброзно-кистозные заболевания.

(фиброаденоматоз, дисгормональная мастопатия)

Общим проявлением является пальпируемый узел или несколько узлов, может не сопровождаться никакой симптоматикой. В морфологическом аспекте изменения в виде кист с сильным развитием стромы до поражений, в которых выражен пролиферативный процесс либо в строме и в эпителиальных структурах, либо преимущественно в эпителиальных структурах. Выделяют 3 группы:

- простые кистозно-фиброзные изменения

- эпителиальная гиперплазия

- склерозирующий фиброаденоз

Кисты и фиброз – увеличение кол-ва фиброзной стромы и параллельно расширение протоков. А также формирование кист различного размера. Крупная киста определяется в одной железе, но чаще поражение многоочаговое, двустороннее. При наличии мелких кист, расположенных рядом, изменения напоминают россыпь дроби. Крупные кисты имеют синюшно-коричневый вид и заполнены полупрозрачной жидкостью. Микро – эпителий кист кубический, цилиндрический и местами многорядно-многослойный. В более крупных кистах – уплощенный или атрофичный. Строма представляет сдавленную фиброзную ткань, часто инфильтрированную лф.

Эпителиальная гиперплазия – характеризуется повышенным риском малигнизации и относится к факультативному предраку. В очагах гиперплазии нередко дисплазия эпителия. Макро – не отличается от простого кистозно-фиброзного изменения. Микро – в протоках, а иногда в альвеолах отмечаются многослойные, иногда солидные и солидно-криброзные, реже ворсинчатые эпителиальные структуры, которые могут облитерировать просвет альвеол и протоков. Эти дольковые и протоковые образования иногда имеют признаки клеточной атипии и называются атипичной эпителиальной гиперплазией (предрак).

Склерозирующий (фиброзирующий) аденоз – характеризуется внутридольковым фиброзом и усиленной пролиферацией мелких альвеол и даже ацинусов. Встречается реже. Макро – мягкие узлы с небольшими кистами или очаги хрящевой плотности. Микро – пролиферация протоков и альвеол, которые складываются в трабекулярно-железистые комплексы и гнезда, которые расположены в фиброзной строме. Сохраняется дольковый план строения железы. Альвеолярные структуры выстланы различным по толщине эпителием, который сохраняет нормальные цитологические параметры, часто находятся очень близко друг к другу (аденоз)

Другие поражения. Фиброз – служит морфологической «добавкой» к кистозному процессу, эпителиальной гиперплазии или фиброаденоме.

Радиальный рубец – доброкачественный склерозирующий протоковый пролиферат. Он характеризуется наличием овального фиброзно-эластозного ядра, вокруг которого радиально располагаются тубулярные, протоковые структуры, выстланные неизмененным эпителием, по периферии иногда встречаются микрокальцинаты.

Фиброз, кистозные изменения, апокриновая метаплазия и слабовыраженная гиперплазия не являются состоянием, характеризующимся повышенным риском развития рака молочной железы. Склерозирующий аденоз, умеренно выраженная и развитая гиперплазия эпителия, выраженный протоковый папилломатоз малигнизируются в 1,5-2 раза чаще, чем структуры неизмененной м.ж. Атипичная гиперплазия (дольковая и протоковая) озлокачествляется в 5 раз чаще. Наличие рака у ближайших родственниц повышает вероятность малигнизации всех кистозно-фиброзных изменений.

Основную группу составляют доброкачественные дисгормональные- доброкачественные дисплазии и доброкач. опухоли.

Доброкачественные опухоли м.ж.:

1) фиброаденома м.ж. – развивается из внутридольковой стромы, чаще до 30 лет. Представляет собой одиночный четко ограниченный, шаровидный узел, легко смещаемый при пальпации, расположена в верхненаружном квадранте, в пределах 1-4 см, иногда гигантские узлы. На разрезе серовато-белая, может содержать щелевидные пустоты. Во время беременности лактационные изменения, могут возникнуть инфаркт и вторичное воспаление. После менопаузы – регресс и обызвествление. Микро – в коллагенизированной строме заключены железистые и кистозно-расширенные полости, выстланные мелкими, темными эпителиоцитами. При периканаликулярном варианте – округлые или овальные железистые полости, иногда немного расширенные и выстланные однослойным или многослойно-многорядным эпителием. При интраканаликулярном варианте строма сдавливает железистые структуры, которые приобретают вид узких полос или ветвящихся тяжей, напоминающих рога оленя.

2) внутрипротоковая папиллома – одиночная, выявляется в молочных протоках или синусах, не превышает 1 см в диаметре. Микро – сосочковые строение, в одно- или двухслойной выстилке которого эпителиоциты имеют кубическую или цилиндрическую форму. Множественные папилломы озлокачествляются.

3) филлоидная (листовидная) опухоль – развивается из внутридольковой стрмы, может рецидивировать и озлокачествляться, отличается более высокой целлюлярностью и митотической активностью, также полиморфностью клеток. Размеры от 2-3 до 10-20 см, крупные имеют дольчатое строение (поперечный гистологический срез имеет листовидную форму), часто покрыта многслойно-многорядным эпителием

Рак м.ж.

Причина смерти у 18-20% женщин, занимает 2 место после рака легких в структуре смертности. Четко установлена генетическая предрасположенность к раку. Заболеваемость раком м.ж. возрастает при:

- увеличении репродуктивного периода жизни – ранней первой и поздней менопаузе, неспособности к деторождению или при отсутствии родов;

- первых родов старше 30 лет

- ожирении (синтез эстрогенов)

- лечении эстрогенами, использовании оральных контроцептивов

- наличии фиброзно-кистозных изменений с атипической гиперплазией эпителия- наличии рака в противоположной м.ж. или в эндометрии.

Факторы окружающей среды :

- алкоголь, радиация, химикаты на соответствующие онкогены и тумор-супрессорные гены.

Формы рака м.ж.

Неинвазивный рак («рак на месте») – выделяют 3 разновидности:

- комедокарцинома – интенсивное размножение малигнизированных эпителиоцитов с низкой гистологической дифференцировкой, просвет протоков заполняется некротическими массами, которые затем обызвествляются, эти массы в виде темно-серых угрей выдавливаются из молочных синусов.

- криброзный рак – в гиперплазированной выстилке расширенных протков видны многочисленные железистые полости;

- внтурипротоковый рак – имеет папиллярные структуры.

Дольковый «рак на месте» - внутриэпителиальная гиперплазия и малигнизация отмечаются в одном или более терминальных протоках либо в альвеолах. Эпиелиоциты с признаками атипии и полиморфизма. Очаги обнаруживаются в материале, иссеченном по поводу фиброзно-кистозного процесса.

Инвазивный (инфильтрирующий) рак.

Инвазивная протоковая карционома – самая частая опухоль. Диаметр бесформенного, но хорошо пальпиремого и визуально ограниченного опухолевого узла варьирует в пределах 1-5 см. Опухоль плотная, на разрезе напоминает сырой картофель. Иногда она содержит белые, так называемые меловые участки некроза, может втягивать кожу или смещать сосок. Гистологически – темные атипичные клетки протоковой выстилки с гиперхромными мономорфными ядрами располагаются небольшими гнездами, тяжами, мелкими трубочками в развитой фиброзной строме. Подразделятся на высоко-, умеренно- и низкодифференцированные.

Медуллярный рак – 1-5%, в диаметре до 2-3 см, не выражено формирование фиброзной ткани, границы менее пальпируемые. На разрезе – сочная мясистая ткань. С участками некроза и крвооизоияний. Микро – солидные синцитиоподобные пласты, построенные их крупных клеток с относительно светлыми полиморфными ядрами. В скудно м стромальном компоненте выражена лф инфильтрация.

Коллоидный или слизеобразующий рак – реже, у пожилых и старых женщин. Мягкий опухолевый узел, в виде бледного голубовато-серого желатина, характерны озера заполненные слизью и распространяющиеся по тканевым пространствам и зонам расщепления. В слизи мелкие островки опухолевой ткани с железистым строением, а также перстневидные клетки.

Б-нь Педжета - поверхностный рак соска и ареолы. Протоковый рак, распространяется интраэпителиально и захватывает кожу соска и ареолы – экземоподобное поражение кожи, часто с изъязвлениями. Вокруг некротических дефектов воспалительная гиперемии яи отек. Микро – раковые клетки Педжета – крупные клтки с обильной светлой цитоплазмой и ядрами средних или больших размеров

Инвазивный дольковый рак – развивается из эпителия альвеол м.ж., чаще поражает обе м.ж., и обладает мультицентрическим ростом. Узел имеет резиноподобную консистенцию и нечеткие границы. Микро – состоит из узких тяжей и цепочек, сформированных из мелких темных и мономорфных раковых эпителиоцитов, которые инфильтрируют фиброзную строму разной степени плотности. Комплексы раковой паренхимы располагаются концентрически вокруг нормальных протоков, трудно отличим от протокового рака. Бывают смешанные или промежуточные варианты рака.

Метастазы – лимфогенные в подмышечные узлы, над- и подключичные л.у., гематогенные – печень, легкие, кости и тд.

Б51

Эпителиальные опухоли: доброкачественные о злокачественные, Рак, его виды. Понятие о предраке. Значение предрака для практической медицины. . Органонеспецифические эпителиальные опухоли: 1) определение и мофология папилломы 2) виды и морфология аденом 3) определение рака, «рак на месте» 4) морфология плоскоклеточного рака и аденокарциномы 5) морфология недифференцированных форм рака.

1) Папиллома – доброкачественная опухоль из плоского или переходного эпителия.

МаСк: шаровидная, плотная или мягкая, сосочкового вида («цветная капуста или ягоды малины»), размер от просяного зерна до крупной горошины; расположены на поверхности кожи или слизистой на широком или узком основании

МиСк:

• клетки разрастающегося покровного эпителия с увеличенным числом слоев, возможно их ороговение

• строма выражена хорошо, растет вместе с эпителием

• для клеток эпителия характерна полярность, комплексность, базальная мембрана мембрана

• тканевой атипизм: неравномерность развития эпителия и стромы, избыточное образование мелких кровеносных сосудов

Локализация: 1) кожа 2) слизистые, выстланные переходным или неороговевающим плоским эпителием (слизистые полости рта, истинные голосовые связки, лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь)

2) Аденома – опухоль железистых органов и слизистых оболочек, выстланная призматическим эпителием.

МаСк: хорошо отграниченный узел, мягкая, на разрезе бело-розовая, иногда с кистами, размеры от нескольких мм до десятков см.

МиСк:

• органоидное строение, клетки призматического или кубического эпителия, формирующие железистые образования, иногда с сосочковыми выростами

• различное соотношение между паренхимой и стромой опухоли

• для эпителия характерна комплексность, полярность, собственная мембрана

Виды аденом:

а) аденоматозный полип – выступают над слизистыми в виде полипа

б) фиброаденома – строма аденомы преобладает над ее железистой паренхимой

в) ацинарная (альвеолярная) аденома – развивается из альвеолярной паренхимы желез

г) тубулярная – растет из протоков желез

д) трабекулярная – балочного строения

е) сосочковая (цистаденома) – сосочковые разрастания в кистозных образованиях

3) Рак – злокачественные опухоли, развивающиеся из малодифференцированных или недифференцированных клеток эпителия.

Рак на месте (carcinoma in situ, интраэпителиальная, неинвазивная карцинома) – форма рака без инвазивного (инфильтрующего) роста, но с выраженным атипизмом, пролиферацией эпителиальных клеток с атипичными митозами. Рост только в пределах эпителиального пласта. Со времененем переходит в инвазивный рак.

4) Плоскоклеточный (эпидермальный) рак: тяжи атипичных эпителиальных клеток, врастающих в подлежащую ткань и образующих гнездные скопления.

Разновидности плоскоклеточного рака: ороговевающий (раковые жемчужины, более дифференцированная форма) и неороговевающий.

Локализация плоскоклеточного (эпидермального):

а) кожа и слизистые, покрытые плоским или переходным эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки)

б) слизистые, покрытые призматическим эпителием, после метаплазии призматического эпителия в плоский

Аденокарцинома (железистый рак) – развивается из призматического эпителия (слизистые оболочки) и эпителия желез (железистые органы).

МиСк: похожа на аденому, отличия - атипизм клеток эпителия: различная форма, гиперхромность ядер, инвазивный рост, утрата базальной мембраны.

Виды аденокарцином:

а) ацинарная – преобладание ацинарных структур

б) тубулярная – преобладание трубчатых образований

в) сосочковая – представлена атипичными сосочковыми разрастаниями

5) Недифференцированные формы рака:

а) слизистый (коллоидный) рак: аденокарцинома с признаками не только морфологического, но и функционального атипизма (извращенное слизеобразование). МиСк: слизистая коллоидная масса с атипичными клетками.

б) солидный (трабекулярный) рак: трабекулы клеток рака с частыми митозами, разделенные прослойками соединительной ткани, характеризуется быстрым ростом и ранними метастазами

в) мелкоклеточный рак:

• мономорфные лимфоцитоподобные клетки, не образующие структур, крайне скудная строма

• много митозов, частые некротические изменения и кровоизлияния

• быстрый рост, раннние метастазы

г) фиброзный рак (скирр):

• крайне атипичные гиперхромные клетки, расположенные среди пластов и тяжей грубоволокнистой соединительной ткани

• преобладание стромы над паренхимой

• большая злокачественность, частые возникновения ранних метастазов

д) медуллярный (аденогенный) рак:

• мягкая, бело-розового цвета опухоль

• пласты атипичных клеток с частыми митозами

• преобладание паренхимы над стромой

• быстрый рост, ранний некроз, множественные метастазы

е) смешанные (диморфные) раки – состоят из зачатков двух видов эпителия (плоского и цилиндрического)

70. Органоспецифические эпителиальные клетки: 1) определение и гистогенез семиномы 2) морфология и пути метастазирования семином 3) морфология пузырного заноса и хорионэпителиомы 4) виды и морфология доброкачественных опухолей почек 5) виды и морфология злокачественных опухолей почек.

1) Опухоли яичка:

а) герминогенные опухоли – возникают из незрелых половых клеток

б) опухоли из клеток гонадной стромы

в) опухоли, возникающие из герминогенных элементов и клеток гонадной стромы одновременно

г) опухоли из оболочек яичек и из ткани придатков

Семинома – герминогенная злокачественная опухоль яичка. Встречается наиболее часто в возрасте 40-50 лет, особенно при крипторхизме.

2) Морфология семиномы:

МаСк: один или несколько узлов эластической белой ткани с очагами некроза.

МиСк:

• скопления в виде тяжей и пластов круглых, крупных, содержащих гликоген, светлых клеток

• в ядрах хроматин распределен неравномерно, много атипичных митозов

• строма: нежная волокнистая соединительная ткань, обширные инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов

Пути метастазирования семином:

а) первые лимфогенные метастазы: околоаортальные и подвздошные л.у.

б) первые гематогенные метастазы: 1) легкие 2) печень 3) почки 4) плевра

3) Деструирующий (злокачественный) пузырный занос – эпителиальная опухоль матки, характеризующаяся врастанием ворсин хориона в вены матки и малого таза (первичные очаги) и появлением очагов роста опухоли в других органах (влагалище, легкие – вторичные очаги).

МиСк: небольшие ворсины хориона, в пролиферирующем трофобласте преобладают синтициальные клетки.

Хорионэпителиома (хорионкарцинома) – злокачественная опухоль трофобласта.

Генез:

1) остатки последа после аборта, трубной беременности, родов

2) трансформация деструирующего пузырного заноса

МаСк: пестрый губчатый узел в миометрии.

МиСк и особенности функционирования:

• светлые эпителиальные клетки Лангханса, среди которых много гигантских делящихся и полиморфных темных клеток синтиция

• строма отсутствует, сосуды – полости, выстланные опухолевыми клетками, частые кровоизлияния

• гормонально-активная опухоль (выделение гонадотропина, обнаруживается в моче)

• характерны гематогенные метастазы, особенно в легкие

4) Доброкачественная опухоль почки – аденома, виды:

а) темноклеточная (базофильная): имеет строение тубулярной, солидной аденомы или цистаденомы, иногда размером с почку

б) светлоклеточная (гипернефроидная):

МаСк: небольшая, окружена капсулой, желтая на разрезе, иногда с кровоизлияниями

МиСк: крупные полиморфные светлые, богатые липидами клетки

в) ацидофильная аденома

МаСк: тубулярного, солидного или папиллярного строения большая опухоль

МиСк: полигональные, светлые клетки с ацидофильной зернистостью

5) Злокачественные опухоли почки – почечно-клеточный рак и нефробластома.

Виды почечно-клеточного рака:

а) светлоклеточный (гипернефроидный)

МаСк: узел мягкой пестрой ткани

МиСк:

• светлые, содержащие липиды, светлые полигональные и полиморфные клетки с многочисленными митозами

• раковые клетки образуют альвеолы и дольки, железистые и сосочковые структуры, разделенные скудной стромой с синусоидными сосудами

• типичны некрозы, кровоизлияния

• характерно прорастание опухолью лоханки, рост по венам («опухолевые тромбы»), ранние гематогенные метастазы в легкие, кости, печень, противоположную почку

б) зернистоклеточный

в) железистый (аденокарцинома почки)

МаСк: мягкий пестрый узел

МиСк: атипичные клетки с гиперхромными ядрами, образуют тубулярные и сосочковые структуры, дают гематогенные метастазы

г) саркомоподобный (веретено- и полиморфно-клеточный)

д) смешанно-клеточный рак

Нефробластома (эмбриональная нефрома, эмбриональный рак почки, опухоль Вильмса) – смешанного строения, эпителиальные клетки, образующие солидные и тубулярные структуры + поперечно-полосатые мышцы, жировая клетчатка, хрящ, сосуды. Встречается у детей.

Врожденные пороки сердца. Этиология. Пороки «синего» и «белого» типов. Врожденные дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки, артериальных стволов сердца (транспозиция, стеноз и аномалии устьев крупных артерий, коарктация аорты, незаращение артериального протока), комбинированные пороки сердца. Клинико-морфологическая характеристика. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.

По частоте занимают 2 место после пороков цнс. Они встречаются в 16-40% среди других пороков и в 3-8% по данным вскрытий детей, умерших в перинатальном периоде.

ВПС весьма разнообразны. В основу их классификации, прежде всего, берется локализация ненормальных сообщений между большим и малым кругами кровообращения, а также необычное расположение самого сердца.

В зависимости от степени гипоксии, обусловленной уменьшением кровотока в малом круге кровообращения и направлением тока крови через ненормальные пути между большим и малым кругами, пороки могут быть разделены на 2 основные группы; синий и белый.

При пороках синего типа - уменьшение кровотока в малом круге, гипоксия и направление тока крови по анормальному пути - справа налево. При пороках белого типа гипоксия отсутствует, направление тока крови слева направо, Однако, это деление довольно схематично.

1. Врожденные пороки с нарушением деления полостей сердца.

а) дефект межжелудочковой перегородки - встречается часто, возникновение зависит от отставания в росте одной из структур, формирующих перегородку, вследствие чего между желудочками развивается ненормальное сообщение. Кровоток осуществляется слева направо, гипоксии и цианоза нет (белого типа). При значительном дефекте - развивается гипертрофия правого желудочка, при незначительном - существенных изменений гемодинамики нет.

б) дефект межпредсердной перегородки - в виде изолированного порока редко. Он возникает либо при нарушении развития первичной предсердной перегородки - в виде отверстия, расположенного над клапанами желудочков, или - при дефекте вторичной перегородки - в виде широко открытого овального отверстия, лишенного заслонки. В обоих случаях ток крови слева направо, гипоксии и цианоза не бывает (белый). Переполнение кровью правой половины сердца сопровождается гипертрофией правого желудочка и расширением ствола и ветвей легочной артерии.

в) полное отсутствие межпредсердной или межжелудочковой перегородки приводит к развитию “трехкамерного сердца” - тяжелого порока. Однако в период компенсации не происходит полного смешивания аретриальной и венозной крови, т.к. основной ток той или иной крови сохраняет свое направление. Степень гипоксии нарастает по мере прогрессирования декомпенсации.

2. Врожденные пороки с нарушением деления артериального ствола;

а) общий артериальный ствол при полном отсутствии деления - встречается редко. Общий артериальный ствол берет начало от обоих желудочков, у выхода располагаются 4 полулунных клапана или меньше. Часто сочетается с дефектом межжелудочковой перегородки. Легочные артерии отходят от общего ствола недалеко от клапанов. Они могут отсутствовать, и тогда легкие получают кровь из расширенных бронхиальных сосудов, резкая гипоксия и цианоз (синего типа). Дети не жизнеспособны.

б) полная транспозиция легочной артерии и аорты - при неправильном росте перегородки артериального ствола. Аорта помещается спереди и справа от правого желудочка, легочная артерия лежит позади аорты и отходит от левого желудочка. Артериальная кровь может попасть в большой круг только при дефектах перегородки. Сопровождается резкой нипоксией и цианозом (синий). Дети не жизнеспособны.

в) стеноз и атрезия легочной артерии - при смещении перегородки артериального ствола вправо, что сочетается с дефектом межжелудочковой перегородки. При значительном сужении кровь в легкие попадает через артериальный (Боталов) проток и расширяющиеся бронхиальные артерии. Цианоз, гипоксия (синий).

г) стеноз и атрезия аорты - смещение перегородки аретриального ствола влево, сопровождается гипоплазией левого желудочка, при этом наблюдается резкая гипертрофия правого желудочка, расширение правого предсердия и резкий общий цианоз. Дети не жизнеспособны.

д) сужение перешейка аорты (коарктация) - вплоть до атрезии. Компенсируется развитием коллатериального кровообращения через межреберные артерии, артерии грудной клетки и резкой нипертрофией левого желудочка.

е) незаращение артериального (Боталова) протока - может считаться пороком при наличии его одновременно с расширением у детей старше 3 мес., Ток крови слева направо (белый).

3. Комбинированные врожденные пороки. Чаще всего пороки Фалло;

а) триада Фалло - дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, гипертрофия правого желудочка

б) тетрада Фалло - дефект межжелудочковой перегородки, сужение легочной артерии, гипертрофия праовго желудочка, декстрапозиция аорты

в) те же и дефект межпредсердной перегородки.

Чаще всего встречается тетрада Фалло (40-50%). При всех пороках ток крови справа налево, уменьшение кровотока в малом круге кровообращения, гипорксия и цианоз (синий тип).

2. К более редким врожденным комбинированным порокам относят - дефект межжелудочковой перегородки со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия (б-нь Лютамбаше), дефект межжелудочковой перегородки и декстрипозиция аорты (б-нь Эйзенмегера) и ответвление левой венечной артерии от легочного ствола (с-м Бланда - Уайта-Гарленда), первичная оегочная гипертензия (б-нь Аэрза

БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ.

Заболевания женских половых органов (ЖПО) занимают ведущее место в заболеваемости женщин. Эти болезни многообразны, они не только нарушают трудоспособность, но нередко отражаются на ее репродуктивной функции. Крайне высока частота злокачественных опухолей женских половых органов и молочной железы. Рак молочной железы самая частая злокачественная опухоль, по данным американских онкологов развивается у каждой 11 женщины. Рак шейки и тела матки незначительно уступает и частота опухолей во всем мире растет.

Болезни ЖПО подразделяются на: воспалительные, дисгормональные и опухолевые. Эти группы взаимосвязаны. Многие воспалительные и дисгормональные являются фоном для развития рака.

Воспалительные заболевания - составляют 60-70% у гинекологических больных. В настоящее время уменьшилась частота бактериальных инфекций и резко возросла частота хламидийной и микоплазменной (50%) , а также вирусной инфекции (25%), среди которых наиболее часто встречается вирус простого герпеса 2 типа и цитомегаловирус. Нередко наблюдается сочетание различных возбудителей.

Несмотря на различие в биологических свойствах возбудителей они вызывают сходные по клинической картине заболевания мпс.

Грозным последствием изменения "полового поведения" является резко возросшая частота рождения детей с в\у инфицированием. Возбудители персистируют внутриклеточно и при срыве защитных механизмов возможно трансплацентарная передача (до 10%), риск возрастает при наличии возбудителя в родовых путях возможно заражение плода во время родов (герпес может поражать каждого второго новорожденного).

Дисгормональные заболевания (ДЗ).

Как известно, циклические изменения ЖПО являются их относительной особенностью. Нарушения в циклической секреции гормонов может развиваться при патологии ЦНС, гипоталамуса, надпочечников, однако наиболее часто непосредственно с патологией яичников. Возможно абсолютная или относительная гиперэстрогенемия или гиперпрогестеронемия. Основными клиническими проявлениями дисгормональных заболеваний являются различные нарушения менструального цикла - аменорея, дисменорея, меноррагия, метроррагия и бесплодие.

На фоне ДЗ развиваются злокачественные опухоли.

Опухолевые болезни.

Рак матки - наиболее частая злокачественная опухоль. По частоте 4 место после рака молочной железы, кишки и легкого.

РАК ШЕЙКИ МАТКИ.

Наиболее частая локализация рака матки. За последние годы снижение частоты, обусловленное профилактикой и лечением фоновых заболеваний. Возрастной отрезок 40-49 лет, редко развивается у нерожавших и не живших половой жизнью, наиболее высок риск при раннем начале половой жизни, ранних родах, частой смене сексуальных партнеров.

Рак почти никогда не развивается в неизмененной ш\м, ему предшествуют дисгормональные или воспалительные процессы - фоновые заболевания. Чтобы понять сущность ДЗ вспомним нормальную морфологию ш\м, в которой выделяют два отдела: влагалищную часть и цервикальный канал (ц/к). Влагалищная часть покрыта многослойным плоским эпителием, а ц\к - однослойным призматическим. Развитие обоих типов эпителия происходит из единой клетки - предшественницы резервной клетки, и то, какой путь она примет, зависит от гормонального фона. При относительном или абсолютном избытке прогестерона или андрогенов во влагалищной части ш\м появляются участки, выстланные железистым эпителием ц\к. Такое состояние называют эндоцервикозом.

Эндоцервикозы - внешне эти участки выглядят как дефекты слизистой оболочки, поэтому их часто называют псевдоэрозиями ш\м. Истинные эрозии - дефект слизистой оболочки, возникающие при родах, травмах, воспалительной природы.

Пролиферирующий эндоцервикоз - если в ш\м происходит гиперплазия резервных клеток с образованием новых желез.

Простой Э.- когда пораженный участок не увеличивается и не подвергается заживлению, при этом происходит относительная стабилизация гормонального дисбаланса.

Заживающий эндоцервикоз - характеризуется обратным развитием процесса, при этом происходит врастание плоского эпителия с краев поражения и дифференцировка резервных клеток в многослойный плоский эпителий.

Полипы - располагаются в канале ш\м, чаще одиночные, разнообразного внешнего вида. Они могут быть по строению железистые, или железисто-фиброзные.

Аденоматоз - скопление под покровным эпителием влагалищной части железистых образований, выстланных одним слоем кубического эпителия.

Лейкплакия (белая пластинка) - участок белого цвета, возвышающийся над слизистой оболочкой. Возникает при ороговении многослойного плоского эпителия, развивается при заживлении истинных и ложных эрозий. 2 варианта: простая - не озлокачествляется, и Л. с атипией (переходит в рак в 75% случаев). Макро - выглядят одинаково, различия гистологические.

Кондиломы - утолщенные и удлиненные сосочки соед. ткани, покрытые многослойным плоским эпителием, возникающие при раздражении слизистой оболочки выделениями при воспалении ш\м.

Цервициты - воспаление ш\м, может сопровождаться изъязвлением слиз. обол.- , истинной эрозией.

Посттравматические процессы- разрывы ш\м, рубцовые изменения - считаются фоном, особенно в сочетании с эндоцервикозом.

Дисплазия эпителия - патологический процесс, при котором в части толщи эпителиального пласта появляюстя клетки с различной степенью атипизма, утратой, полярности и комплексности, при этом в процесс не вовлекается поверхностный слой и строма. Различают 3 степени Д.: легкую, умеренную и тяжелую.

Тяжелая дисплазия переходит в ca in situ- клетки имеют признаки атипии, но инвазии в подлежащую строму не происходит. Если опухолевые клетки проникают за базальную мембрану - инвазивный рак. Морфологическая диагностика - один из критериев в выборе лечебной тактики. При ca in situ - выздоровление в 95-98%, при инвазивном раке - 50%.

Рак влагалищной части ш\м - растет экзофитно, по внешнему виду напоминает цветную капусту, гистологически - плоскоклеточный.

Рак ц\к - эндофитный, быстро прорастает ш\м, окружающую клетчатку, врастает в мочевой пузырь и прямую кишку, образует свищи, приводит к септическим осложнениям, гистологически - аденокарцинома. В ш\м также может развиваться эндометриоидная карцинома, железисто-плоскоклеточный, недифференцированные раки. Метастазы - лимфогенные в л.у.малого таза, забрюшинные ретроградные в паховые л.у., гематогенные - в легкие, печень, кости.

Б52

Гипертрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Морфо-функциональные особенности гипертрофии миокарда. Гипертрофия. (Г)

Увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур, ф-ция при этом усиливается.

Мех-мы Г.:

Г. осуществляется либо за счет увеличения объема функционирующих структур специализированных клеток (гипертрофия тканей), либо за счет увеличения их кол-ва (гиперплазия).

Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специализированных внутриклеточных структур.

Стадии компенсаторного процесса:

1 – становления - пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы.

2- закрепления - возникает структурная перестройка органа, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечивающая относительно устойчивую длительную компенсацию

3 - истощения. Во вновь образованных структурах развиваются дистрофические процессы всл. неадекватного метаболического обеспечения (кислородное, энергетическое, ферментное), что приводит к декомпенсации.

Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии:

рабочая - возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы.

викарная - (заместительная) - при гибели одного из парных органов, сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.

Наиболее часто рабочая Г, сердца развивается при гипертонической б-ни. при этом размеры сердца и его масса увеличены, значительно утолщена стенка левого желудочка, объем трабекулярных и сосочковых мышц. Полости сердца при гипертрофии в стадии компенсации сужены - концентрическая Г., в стадии декомпенсации полости расширены - эксцентрическая Г.; миокард дряблый, глинистого вида. Г. миокарда и увеличение его работы осуществляется за счет гиперплазии и гипертрофии в\клет. структур; кол-во кардиомиоцитов не увел.

К Г., которая не имеет отношения к компенсации утраченной ф-ции, относят нейрогуморальную Г, и гипертрофические разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия - возникает при нарушении ф-ции эндокринных желез. Примерами могут служить акромегалия при гиперфункции пер. доли гипофиза, железисто-кистозная гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников.

Гипертрофические разрастания - способствуют увеличению размеров органов и тканей в рез. различных причин, таких как воспаление (полипы и остроконечные кондиломы), нарушение лимфообращения (слоновость), атрофия (замещение атрофированной мшечной ткани жировой и соед. тканью и развитие так называемой ложной гипертрофии.

3. Лобарная (крупозная) пневмония. Этиология, патогенез, клинико-морфологические особенности, стадии развития, осложнения, исходы.

132Полиомиелит. Этиология, патогенез. Морфологическая характеристика различных стадий

заболевания. Формы болезни. Исходы. Острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Чаще у детей первых 7 лет жизни.

Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства энтеровирусов. Единиственным хозяином является человек, путь распространения - фекально-оральный.

Заражение алиментарным путем с первичным размножением вируса в глоточных миндалинах, групповых фолликулах кишки, лимфогенное распространение и размножение в регионарных л.у., а затем гематогенная диссеминация, развивается вирусемия. Только в 1% случаев вирус попадает в ЦНС. При попадании вируса в спинной мозг белковая оболочка его растворяется и РНК вируса вступает в тесную связь с РНК ядра моторных нервных клеток, гибель клеток и дальнейшее его распространение.

Различают 4 стадии:

1) препаралитическая - исчезновение глыбок тигроидного вещества из крупных двигательных нейронов, гибель отдельных нейронов, полнокровие, отек и диапедезные кровоизлияния.

2) паралитическая стадия - некробиотические и некротические изменения с образованием очагов серого размягчения. выраженная воспалительная реакция с пролиферацией нейроглии вокруг погибших нейронов и экссудацией лц

3) восстановительная - на месте очагов размягчения мелкие кисты, в области погибших нейронов - глиальные рубчики, кое-где периваскулярные лимфоидные инфильтраты.

4) остаточных явлений - параличи конечностей с отставанием их в росте и атрофией костной ткани.

Относительно редко наблюдаются случаи с преобладанием воспаления в продолговатом мозге (бульбарная форма) или мосте (понтийная форма). Встречаются смешанные формы.

Наблюдается гиперпластические процессы в лимфоидной ткани, В легких возможны ателектазы и выраженные нарушения кровообращения, что связано с поражением вегетативных центров и параличами дыхательной мускулатуры. В зависимости от тяжести поражения - параличи нижних конечностей, с развитием контрактур и деформации конечностей. Смерть от дыхательной недостаточности или поражения дыхательного и сосудодвигательного центров.Полиомиелит. Этиология, патогенез. Морфологическая характеристика различных стадий

заболевания. Формы болезни. Исходы.

Б53

Этиология и патогенез опухолей. Канцерогенные агенты и их взаимодействие с клетками. Химический, вирусный и радиационный канцерогенез. Стадии канцерогенеза. Морфогенез опухолей. Кинетика роста опухолевых клеток. Метастазирование. Виды, закономерности, механизмы. Опухоли.

В основе канцерогенеза лежат нелетальные повреждения генетического аппарата клеток типа мутаций: генные, при которых изменяется кол-во или последовательность мононуклеотидов в пределах одного гена, или геномные, при которых изменяется число хромосом или их наборов. Повреждения генома могут быть приобретенными (хим.в-ва, вирусы, радиация).В клетках зародышей они могут быть наследственными. Генетическая концепция канцерогенеза подразумевает, что популяция опухолевых клеток – это результат размножения, идущего от одной клетки-родоначальницы клона, претерпевшей опухолевую трансформацию. В этом состоит смысл представления о моноклональном развитии опухолей.

Установлено, что основными мишенями генетического воздействия при опухолевой трансформации являются два класса нормальных регуляторных генов: протонкогены –промоторы (активаторы) роста клеток и канцеросупрессорные (антионкогены), тормозящие рост. Мутантные клетки (измененные состояния) протоонкогенов расцениваются как доминантные (преобладающие или предшествующие появлению других состояний), поскольку они трансформируют клетки, несмотря на наличие их нормальных копий. В противоположность этому обе нормальные аллели канцеросупрессорных генов должны быть повреждены для того, чтобы осуществились трансформации. Поэтому такое семейство генов относится к рецессивным онкогенам (проявляющимся в гомозиготном состоянии, т.е. при наличии двух своих идентичных аллелей).

К третьему классу генов, тоже имеющих важное значение в канцерогенезе, относят гены, контролирующие программированную гибель клеток .

В настоящее время канцерогенез представляется в виде стадийного многоступенчатого процесса как на генетическом уровне. Так и на уровне приобретения какого-либо фенотипа. Последний у злокачественных опухолей включает в себя: избыточный рост, инвазию, способность к метастазированию .

Выделяют две основные стадии канцерогенеза: инициации (начальной опухолевой трансформации генома клеток) и промоции (реализации опухолевого фенотипа).

Естественное развитие бол-ва злок. опухолей проходит 4 главные фазы: малигнизацию клеток-мишеней, обозначаемую как трансформация, рост трансформированных клеток, местную инвазию и развитие дистантных метастазов.

Под прогрессией понимают изменение совокупности признаков опухоли в направлении все большей злокачественности.

Химический канцерогенез

Канцерогенез является многоступенчатым процессом. Выделяют две фазы: инициацию и промоцию.

Инициация – возникает при экспозиции клеток с соответствующей дозой канцерогенного агента – инициатора, взаимодействующего с геномом клеток и подталкивающего их к формированию опухоли. Вызывает стойкое изменение ДНК, которое развивается быстро , имеет необратимый характер и генетическую память. Поддержание и продвижение процесса обеспечивается в стадии промоции. Инициированные клетки пролиферируют, завершают процесс трансформации, в данном случае малигнизации, и обретают соответствующий фенотип. Сами по себе промоторы не канцерогенны. Их воздействие не затрагивает ДНК, а последствия обратимы.

К хим. канцерогенам относят:

- алкилирующие агенты прямого действия способные вводить одновалентные радикалы углеводородов (алкилов) в молекулы органических соединений - лекарственные противоопухолевые препараты (циклофосфан, миелосан, хлорбутин),

- полициклические ароматические углеводороды – при сгорании табака и сигаретной бумаги (рак легкого), животные жиры в жареной и мясной пище.

- ароматические амины и азокрасители , нитрозоамины и амиды

Противоопухолевый иммунитет.

Клеточный и гуморальный.

Т-лф с цитотоксическим действием. Против опухолей, связанных с вирусами. Нк-клетки

115.Родовая травма: предрасполагающие факторы, классификация. Родовая опухоль.

Кефалогематома. Травма костей черепа. Эпидуральные кровоизлияния, субдуральные

кровоизлияния. Родовая травма позвоночника, периферических нервов. Перелом ключицы.

Морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз. 1) Родовая травма – местное повреждение тканей плода в течение родового акта, проявляющееся разрывами, переломами, растяжениями, вывихами или размозжением ткани и часто сопровождающиеся расстройствами кровообращения в месте приложения этих сил.

2) Причины родовой травмы:

а) причины, заложенные в состоянии самого плода: 1) эмбриопатии, сопровождающиеся венозным застоем в тканях плода 2) фетопатии, сопровождающиеся геморрагическим синдромом 3) гипоксия плода, обусловленная плацентарной недостаточностью 4) недоношенность или переношеннойсть плода

б) причины, заложенные в родовых путях матери: 1) ригидность тканей родового канала 2) искривление таза, приводящее к изменению его объема 3) опухоли родовых путей 4) маловодие и преждевременный разрыв плодного пузыря

в) причины, заложенные в динамике родов: 1) стремительные роды 2) длительные роды

3) Способствующие факторы: а) острые и хронические заболевания матери и интоксикации во время беременности б) гипоксические состояния плода в) токсикозы (гестозы) беременной г) многоплодная беременность

4) Виды родовой травмы:

I. Родовая травма черепа: а) родовая опухоль б) кефалогематома в) разрывы дупликатур твердой мозговой оболочки (серповидного отростка, поперечного синуса, мозжечкового намета) г) разрыв большой вены мозга (вены Галена) д) переломы костей черепа е) эпидуральные, интрацеребральные кровоизлияния

II. Родовая травма позвоночника: а) переломы позвонков б) разрывы и растяжения межпозвонковых дисков в) отрыв тела позвонка от диска г) отрыв боковой массы атланта д) вывихи позвонков е) разрывы спинного мозга и его оболочек ж) гематомиелия

III. Травмы и повреждения нервов: а) паралич Эрба-Дюшенна (повреждение нервов плечевого сплетения) б) паралич Дежерин-Клюмпке (повреждение спинного мозга)

IV. Травмы костей скелета: переломы ключицы и др. костей

V. Травмы внутренних органов: разрывы печени, селезенки и др.

5) Родовая травма черепа:

а) родовая опухоль – физиологическое явление, которое характеризуется отеком и расстройствами кровообращения (полнокровие, кровоизлияние) в мягких тканях предлежащей части головки. Исход: 1. рассасывание через 2-3 дня после рождения 2. развитие флегмоны при инфицировании дефектов кожи

б) кефалогематома – поднадкостничное кровоизлияние в своде черепа. Исход: 1. рассасывание (длительный процесс – месяцы) 2. оссификация 3. нагноение 4. анемия, гемолитическая желтуха

в) повреждение костей черепа в виде вдавлений, трещин, иногда переломов

г) разрыв мозжечкового намета - происходит при чрезмерном натяжении одного из листков намета при изменении конфигурации головки. Исход: самый частый вид родовой травмы, приводящий к смерти

д) эпидуральные кровоизлияния – образуются при трещинах и переломах костей свода черепа, реже – при разрыве средней артерии мозговых оболочек, субдуральные кровоизлияния – при разрывах дупликатур твердой мозговой оболочки и крупных вен. Исход: чаще всего смертельны

Родовая травма позвоночника: растяжение, вывихи позвоночника, разрывы (позвоночника, его связок, спинного мозга), отрыв тела позвонка от диска. В исходе: массивные кровоизлияния в окружающие ткани; разрывы оболочек и размозжение вещества спинного мозга

Родовая травма.

Повреждение тканей и органов плода механическими силами во время родового акта. Акушерская травма есть следствие родоразрешающих пособий. Наиболее часто травмируется голова, и смерть связана с нарушением жизненно важных ф-ций. Родовая травма чаще бывает при патологических родах, при повороте на ножку, ягодичном предлежании при наложении щипцов.

Причины родовой травмы:

• состояние плода

• состояние родовых путей матери

• динамике родового акта