Мобилизация депонированных жиров происходит путем их гидролиза до жирных кислот и глицерина тканевыми липазами или триацилглицероллипазами. Мобилизацию депонированного жира активирует адреналин, действуя по тому же механизму, как и в случае мобилизации гликогена, т.е. через каскад реакций, включающий синтез цАМФ, активацию протеинкиназы и фосфорилирование тканевой липазы.

Жирные кислоты поступают в кровь, где образуют комплекс с альбумином и в такой форме транспортируется к органам и тканям. Глицерин транспортируется в растворенном состоянии и улавливается главным образом печенью. Здесь он превращается в глицерол-3-фосфат, который может вступать в реакции глюконеогенеза или окисляться в реакциях гликолиза и общего пути катаболизма.

Ожирение

Большая часть пищевых и синтезируемых в печени жиров проходит стадию депонирования в жировой ткани. У нормально упитанного человека жиры составляют около 15% массы тела. При полном голодании этот запас расходуется в течение 5-7 недель, т.к. его хватает на значительно большее время, чем запасов гликогена. При нормальном питании количество жира в организме здорового человека не изменяется. Однако и в этих условиях жиры жировой ткани постоянно обновляются. Другими словами одновременно и постоянно происходят депонирование и мобилизация жира с равными скоростями. В результате жиры жировой ткани за несколько дней обновляются полностью. При длительном голодании и систематических физических нагрузках скорость мобилизации жиров преобладает над скоростью депонирования, и количество депонированного жира уменьшается. Наоборот, если скорость мобилизации меньше скорости депонирования, то наступает ожирение.

Первичное ожирение развивается в результате алиментарного дисбаланса - избыточной калорийностью потребляемой пищи по сравнению с энергетическими тратами организма. Количество потребляемой пищи зависит от многих факторов, в том числе и от регуляции чувства голода и насыщения. Голод и насыщение определяются концентрацией в крови глюкозы и гормонов желудочно-кишечного тракта (холецистокинина, нейротензина, бомбезина), грелина - гормона голода, продуцируемого клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка, и лептина - гормона жировой ткани, инициирующего чувство насыщения.

У человека и животных имеется ген ожирения - obese gene. Продуктом экспрессии гена ожирения является белок ob. Тривиальное название этого белка “лептин” (от греч. тонкий, худой). Он состоит из 145 аминокислот и действует как гормон, контролирующий массу жировой ткани. Одиночные мутации в гене лептина приводят к развитию ожирения. К настоящему времени описаны 5 одиночных мутаций в этом гене, которые ассоциируются с фенотипом ожирения. Для этого фенотипа характерны чрезмерное потребление пищи, низкая физическая активность, повышение отложения жиров в жировой ткани и развитие сахарного диабета II типа.

Вторичное ожирение - это тип ожирения, которое развивается в результате какого- либо основного заболевания, чаще всего эндокринного, например, гипотиреоза.

Биосинтез фосфолипидов

Фосфоглицеролы - основные компоненты мембранных липидов - также синтезируются из диацилглицеролов, поэтому стадии, предшествующие образованию диацилглицеролов, у биосинтеза ТАГ и фосфолипидов общие. Для синтеза фосфолипидов необходим ЦТФ, который является лимитирующим фактором этого процесса.

Синтез фосфатидилэтаноламинов, фосфатидилхолинов и фосфатидилсеринов. Сначала активируется остаточный спирт: