Налтрексон также является универсальным антагонистом наркотических анальгетиков для перорального применения. Назначают в комплексном лечении опиоидных наркоманий.

Таблица. Препараты

№	Название препарата	Форма выпуска	Способ применения
1.	Морфина гидрохлорид Morphini hydrochloridum	Табл. 0,01 г Амп 1% 1 мл	Внутрь и под кожу 0,01 г
2.	Омнопон Оmnoponum	Порошок Амп. 1%,2% 1 мл	Внутрь и под кожу 0,01 г - 0,02 г (1-2 мл)
3.	Кодеина фосфат Codeini phosphas	Порошок	Внутрь 0,01-0,015 г
4.	Промедол Promedolum	Пор., табл. 0,025 г Амп. 1%,2% 1 мл	Внутрь 0,025 г Под кожу 0,01-0,02 г
5.	Фентанил Phentanylum	Амп. 0,005% 2,5 мл	В мышцу, в вену, 0,00005-0,0001 г
6.	Пентазоцина гидрохлорид Pentasocini hydrochloridum	Табл. 0,05 г	Внутрь 0,05 г
7.	Пентазоцина лактат Pentasocini lactas	Амп. 3%, 1, 2 мл Супп. рект. 0,05 г	Под кожу, в мышцу, в вену 0,03 г Ректально 0,05 г
8.	Трамадол Tramadolum	Капс. 0,05 г Амп. 5% 1, 2 мл Супп. рект. 0,1 г	Внутрь 0,05 г Под кожу, в мышцу 0,05-0,1 г Ректально 0,1 г
9.	Налорфина гидрохлорид Nalorphini hydrochloridum	Амп. 0,5% 1 мл	Под кожу, в мышцу, в вену 0,005-0,01 г
10.	Налтрексона гидрохлорид Naltrexoni hydrochloridum	Табл. 0,0005 г	Внутрь по 0,0005 г 3 раза в день
11.	Налоксона гидрохлорид Naloxoni hydrochloridum	Амп. 0,04% 1 мл	Под кожу, в мышцу, в вену 0,0004-0,008 г

НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ

(Нестероидные противовоспалительные средства)

Ненаркотические анальгетики в отличие от наркотических анальгетиков:

1. Характеризуются меньшей интенсивностью противоболевого эффекта (чаще назначают при головной боли, зубной боли, миалгии).

2. Обладают анальгезирующим, противовоспалительным, жаропонижающим эффектами.

3. Не вызывают лекарственной зависимости, эйфории, абстиненции, не угнетают дыхательный центр.

Классификация ненаркотических анальгетиков по химической структуре

1. Производные салициловой кислоты: кислота ацетилсалициловая (аспирин, ацелизин), натрия салицилат (энтеросам), салициламид (альгамон, саламид), метилсалицилат.

2. Производные пиразолона: метамизол (анальгин), фенилбутазон (бутадион), феназон, аминофеназон, пропифеназон.

3. Производные анилина: парацетамол (ацетаминофен, панадол).

4. Производные индолуксусной кислоты: индометацин (метиндол), сулиндак (клинорил).

5. Производные фенилуксусной кислоты: диклофенак-натрия (ортофен, вольтарен, реводина).

6. Производные антраниловой кислоты: кислота мефенамовая (понстел, танстон, понстан, паркемед), кислота флуфенамовая (арлеф).

7. Производные пропионовой кислоты: ибупрофен (бруфен), напроксен (напросин), кетопрофен (кетонал, фатум), флурбипрофен (флугалин).

8. Оксикамы: пироксикам (фелден), теноксикам (теноптил, тилкотил), мелоксикам (мовалис).

9. Прочие: амизон, кеторолак, нимесулид, кислота нифлумовая (доналгин), дифлунизал (долобид), толметин, хлотазол, димексид (ДМСО), бишофит.

Болеутоляющее действие ненаркотических анальгетиков распространяется на мышечную, суставную, невралгическую, головную и зубную боль.

Механизм анальгезирующего действия состоит из двух компонентов:

1. Периферического компонента:

а) ненаркотические анальгетики нарушают синтез, освобождение и активацию медиаторов боли (простагландинов, гистамина, серотонина. кининов).

б) снижают активность фибринолитических ферментов (фибринолизина, протеаз).

в) уменьшают отек, инфильтрацию тканей, давление на рецепторные окончания.

2. Центрального компонента - препараты действуют на ядра таламических бугров, повышая порог их возбудимости, препятствуют проведению болевых импульсов в афферентных путях.

Механизм жаропонижающего действия связывают в основном с повышением процесса теплоотдачи путем расширения сосудов кожи и усилением потоотделения и восстановления нормальной активности нейронов терморегулирующих структур головного мозга вследствие торможения образования простагландина Е₂ (ПГЕ₂) и уменьшением его пирогенного влияния.

Механизм противовоспалительного действия нестероидных противовоспалительных средств связан с их способностью:

1) угнетать активность фермента циклооксигеназы (ЦОГ) и этим подавлять образование простагландинов, эндоперекисей (тормозить перекисное окисление липидов), свободных радикалов кислорода;

2) блокировать гистидиндекарбоксилазу, триптофандекарбоксилазу, другие ферменты и уменьшать действие гистамина, серотонина и других биогенных веществ (медиаторов воспаления);

3) стабилизировать мембраны лизосом, уменьшать выход ферментов (протеаз), тормозить клеточную реакцию на флогогенное раздражение, образование комплекса антиген-антитело;

4) тормозить образование АТФ и уменьшать энергетическое обеспечение биохимических процессов, играющих роль в воспалении (увеличивающих сосудистую проницаемость и миграцию лейкоцитов);

5) предотвращать денатурацию белков и обладать антикомплементарной активностью

6) ослаблять или угнетать влияние ПГЕ₂ на клеточный иммунитет (на пролиферацию Т-лимфоцитов, активность естественных киллеров, экспрессию рецепторов на Т-лимфоцитах);

7) уменьшать проницаемость капилляров, понижать активность гиалуронидазы;

8) оказывать антипролиферативное действие, которое заключается в торможении образования гранулем вследствие ограничения активности в очаге воспаления серотонина, брадикинина, стимулирующих деление фибробластов. В результате уменьшается образование мукополисахаридов и предотвращается дезорганизация соединительной ткани;

9) салицилаты обладают также способностью стимулировать синтез глюкокортикоидов, хотя в последнее время считают, что этот эффект не определяет противовоспалительное действие салицилатов.