5 Билет
1.Классификация диуретиков
А. диуретики оказывающие прямое влияние на функцию эпителия почечных канальцев: 1.вещества содержащие сульфаниламидную группу. -тиазиды(дихлотиазид. циклометиазид) -нетиазидной структуры( фуросемид)
2. производные дихлорфеноксиуксусной кислоты (этакриновая кислота)
3. ксантины(эуфиллин)
4.производные птеридина(триамтерен)
5.производные пиразиноилгуанидина(амилорид)
Б. антогонисты альдостерона(спиронолактон)
В. Осмотически активные диуретики( манит, мочевина)
По локализации действия
1 .средства действующие в основном на начальную часть дистальных почечных канальцев(дихлотиазид, циклометиазид,клопамид, оксодолин)
2.действующие на толстый сегмент восходящей части петли Генле(петлевые) (фуросемид, к-та этакриновая)
3.действующие на конечную часть дистальных почечных канальцев и собирательные трубочки(К и Мg-сберегающие) (триамтерен.спиронолактон, амилорид) 4.действующие на протяжении всех почечных канальцев (маннит)
2. Механизм антигипертензивного действия нитропруссида натрия заключается в том. что при его метаболизме высвобождается NО(эндотелиальный релаксирующий фактор, он стимулирует гуанилатциклазу—увеличивается цГМФ—уменьшается тонус ГМК сосудов.
З.Механизм противовоспалительного действия гепарина.Гепарин снижает сосудитую проницаемость стимулированную гистамином, брадикинином и улучшает кровообращение.
4.Фарм. Эффекты клофелина. Понижает ЧСС.уменьшает тонус переферических сосудов, АД сначала повышает а затем стойко понижает.
5.Строфантин применяется при ОСН. а дигитоксин при ХСН. Это связано с их физико-химическими свойствами: срофантин как полярный гликозид имеет короткий латентный период, продолжительное действие и выводиться в неизменном виде,почками. Пароксизмальная тахикардия.
Дигитоксин(неполярный липофильный) биотрансформируется печенью, начинает действовать только через 10-12 часов, кумулирует.Пароксизмальная наджелудочковая аритмия.
6.Побочные эффекты Нитроглицирина: развитие толерантности, гол.боль, головокружение, снижение Ад(коллапс), тошнота и рвота, тахикардия.
7.Цель применения верапамила при гликозидной интоксикации.При гликозидной интоксикации в цитоплазме кардиомиоцитов наблюдается большое содержание Са. Верапамил является блокатором этих канатов—уменьшает поступление их в кардиомиоциты.
8.Истинные периферические вазодилататоры:ацетилхолин, брадикинин, гистамин, серотонин,дофамин, пуреин, N0. атриопептид,простагландины Е1 и Е2.
___________________________________________________________________________________________
6 Билет
1.Лс применяемые при им
1 .наркотические анальгетики(фентанил, морфин, промедол) средства для наркоза(NО) противоаритмические средства(лидокаин) СГ(строфонтин) возопрессорные средства(норадреналин,мезатон) А-адреноблокаторы(фентоламин, аминазин) антикоагулянты(гепарин)
фибринолитики(стрептокиназа) . Антиагреганты (диперадамол)
2. Механизм картиотонического действия СГ.Сердечные гликозиды способны соединяться со специальными рецепторами как в миокарде, так и в других тканях, в частности мозговой. В миокарде таковым рецептором для сердечных гликозидов является мембранная натрий-калиевая АТФаза. Соединяясь с рецептором и угнетая этот фермент, сердечные гликозиды изменяют конформацию белковой и фосфолипидной частей как наружной мембраны кардиомиоцитов, так и мембраны саркоплазматическо ретикулума. Это облегчает поступление ионов кальция из внеклеточной среды и способствует освобождению ионизированного кальция из внутриклеточных мест депонирования ( саркоплазматический ретикулум, митохондрии). В результате сердечные гликозиды увеличивают концентрацию биологически активных ионов кальция в цитоплазме миокардиоцитов. Ионы кальция устраняют тормозящее влияние модулирующих белков - тропомиозина и тропонина, способствуют взаимодействию актина и миозина, активируют АТФазу миозина, расщепляющую АТФ. Образуется энергия, необходимая для сокращения миокарда.
3. Механизм действия резерпина.активно вытесняет НА из везикул пресинаптических окончаний симпатических нервов в цитоплазму, где медиатор быстро инактивируется (МАО) моноаминооксидазой. В результате запасы медиатора истощаются, тем самым ослабляется симпатическая импульсация к артериолам. Это снижает общее периферическое сопротивление (ОПС) сосудов, уменьшает частоту сокращений сердца и выделение ренина юкстагломерулярной умен ЧСС,тканью почек, в результате чего АД снижается. Снижение АД под влиянием резерпина является пониж АД. следствием уменьшения ОПС и МОК. Резерпин не снижает тонус вен, поэтому не дает ортостатических реакций. Препарат легко проникает в ЦНС, где истощает запасы катехоламинов, дофамина, серотонина тем самым оказывая нейролептический эффект (глубокое седативное действие). Такое двоякое действие : периферическое симпатолитическое и центральное нейролептическое - играет безусловно положительную роль в лечении больных с ГБ.
4. Дефицит кобаламина приводит к мегалобластозу за счет функционального дефицита фолата(дефицит кобаламина приводит к блокаде метаболизма фолата на этапе образования метилдегидрофолата, в результате чего фолат расходуется на синтез дезоксиуридинапри этом полиглутаминирование протекает менее эффективно—утечка фолиевой кислоты из клетки— нарушение эритропоэза.
5.Фармакологические эффекты верапамила: подавление силы и частоты серд.сокращений,снижение скорости проведения возбуждения через АВ-узел, расслабление ГМ коронарных и переферических сосудов, улучшает кровоснабдение миокарда
6.Побочные эффекты антикоагулянтов: кровотечения, крофоизлияния,диспептическне расстройства, угнетение функции печени, аллергические реакции.Меры предупреждения: строгое дозирование препаратов, постоянный контроль за состоянием больного,при ухудшении самочувствия прекратить ведение ЛС. ввести протамина сульфата(антогонист гепарина) витамин К1.
7. Нитраты опасны при стенозе аортального клапана сердца.
8. Клофелин применяют при разных формах гипертонической болезни и для купирования гипертонического криза, а в глазной практике у больных с первичной открыто-уголыюи глаукомой. Каптоприл применяют при артериальной гипертензии, при застойной сердечной недостаточности.
-7 БИЛЕТ
1.Классификация антикоагулянтов.
Антикоагулянты. А.Прямого действия.
препараты нефракционированного гепарина(гепарин, гепариновая мазь)
низкомолекулярные гепарины(фраксипарин, эноксипарин) Б. Непрямого действия(неодикумарин, синкумар, фенилин)
2.Механизм действия каптоприла. Ингибирует АГ1-конвертирующий фермент—уменьшение образования АГ2—расширение сосудов.
3.СГ эффективны при мерцательной аритмии в связи повышением тонуса' вагуса брадикардия, это из за возбуждения каротидного синуса
4.Эффекты анаприлина.ЧСС уменьшает. АВ-проводимость уменьшает, автоматизм уменьшает, тонус коронарных сосудов вначале применения повышается. При длительном применении снижается, освобождение ренина уменьшает, АД снижает, тонус бронхов повышает
5.Нитроглицерин применяют для купирования и профилактики приступов стенокардии, при тромбозе сосудов сечатки (для уменьшения площади поражения), При отсутствии других . средств, нитроглицерин может применяться при спазме желчевыводящих путей, в качестве первой доврачебной помощи. 6.Побочные эффекты фуросемида: гипокалиемия, гипохлоремический алкалоз, артериальная гипотензия,тошнота,понос,гиперемия кожи,зуд. интерстициальный нефрит. 'голболь, аллергия, снижение слуха, головокружение
7.Меры профилактики толерантности к нитратам. Перерыв в лечении на 10-12 дней и замена другими препаратами. Амидарол (блок к-каналов) 8.Антиаритмики 3 класса особенности: медленное развитие противоаритмического действия, сочетает в себе свойства предыдущих классов, является антагонистом глюкагона, широкий спектр побочных действий.
_____________________________________________________________________________________________