4В. Обмін амінокислот.

Для мозку характерні висока концентрація вільних амінокислот і їх похідних: ГЛЮ, ГАМК, АСП, ГЛІ. Центральна роль належить ГЛЮ.

5. Проведення імпульсів, синаптична передача.

Важлива роль у функціонуванні нейронів належить процесам аксонного транспорту, що здійснює зв’язок між тілом і нервовими закінченнями: - антерогридний (доставка білків – повільний 1 – 4 мм/добу); - ретрогридний (доставка ферментів, ліпідів, медіаторів – швидкий 200 – 400 мм/добу); - проміжний (доставка мітохондрій – 15 – 20 мм/добу).

Проведення імпульсів. НК приймають, проводять і передають електричні сигнали (НІ), природа яких полягає у зміні електричного потенціалу на плазматичній мембрані нейрона внаслідок переходу іонів Na і К через мембранні канали. [К ] всередині у 20 – 40 разів вище ніж зовні, а [Na ] в 10 – 20 разів більша зовні, ніж всередині. К – Na – помпа регулює за рахунок АТФ поступлення К на зовні і вихід Na за межі. Тому, навіть у стані спокою зберігається потенціал спокою – 70 мВ. Збудження викликає різке короткочасне зростання проникнення Na і К у протилежних напрямках. Наступає деполяризація мембрани, яка змінюється на реполяризацію. – 70 мВ змінюється на + 50 мВ. Слідова гіперполяризація пов’язана з закриттям калієвих каналів, повільніших, ніж натрієві. Тобто, така ситуація веде до утворення потенціалу дії, який виникає у перетяжках Ранв’є стрибками, тому імпульс поширюється швидко у мієлінізованих волокнах. Після проведення імпульсу потенціал мембрани відновлюється. Регулює процес К , - Na , - АТФ – аза. Нейротоксини паралізують ферменти, чи білки каналів чим унеможливлюють проведення імпульсу → нерухомість.

Синаптична передача здійснюється за участю нейромедіаторів.

У синапсі потенціал дії викликає деполяризацію пресинаптичної мембрани з наступним вивільненям у синаптичну щілину нейромедіатора, який дифундує до постсинаптичної мембрани іншої клітини, де взаємодіє зі специфічним рецептором. Це викликає деполяризацію або гіперполяризацію постсинаптичної мембрани, що проявляється збудженням або гальмуванням. Медіатор інактивується шляхом ферментативної реакції, або зворотним поглинанням пресинаптичної мембрани. Отже електричний сигнал трансформується у хімічний, а хімічний у електричний сигнал.

6. Нейромедіатори.

Їх поділяють на такі:

• ацетилхолін;

• катехоламіни (А, НА, ДОФА, ДА, серотонін);

• амінокислоти і їх похідні (ГАМК, гліцин, асп., глю.);

• пептиди (ендорфіни, енкефаліни).

Рецептори нейромедіаторів – білки мембран, що сприймають передачу нервових імпульсів.

Крім медіаторів із рецепторами можуть взаємодіяти нейротоксини, що активують (агоністи) або інактивують (антагоністи) біохімічні а також психологічні (поведінкові) ефекти, шляхом гальмування чи збудження певних зон кори головного мозку.

6а. Ацетилхолін – похідне холіну, оцтової кислоти. Синтез ацетилхоліну контролює ацетилхолінестераза, яка активується іонами Са . Він реагує із холінорецепторами мембран. Рецептори є 2 типів: нікотиновий і мускаринів. Отрута кураре і нейротоксини змій блокують дію ац-холіну шляхом блокування нікотинового холінорецептора. Фосфорорганічні сполуки ФОС (пестициди), а також бойові отруйні речовини БОР (зарин) є незворотними інгібіторами холінестерази.

При порушеннях ацетилхолінової передачі виникає міастенія. Спостерігається прогресуюче втомлення м’язів, жування, ковтання, кінцівок, млявість розмови.

Мускаринові рецептори блокуються атропіном. У таких випадках порушуються поведінка, свідомість, емоції, навчання і пам’ять.