6Б. Катехоламіни.
Адренергічні нейрони знаходяться у зонах блакитної плями, гіпокампу та в крові.
Роль: - активність нервово – психічних реакцій; - адаптація; - гомеостазуюча роль.
Адренорецептори λ + адреналін
β + норадреналін
6В. Серотонін.
Біогенний алін, похідне трептофану. Має широкий спектр дії щодо центральної і периферичної НС. Фізіологічну роль серотоніну пов’язують із регуляцією психо – емоційних реакцій: тривога, неспокій, агресивність, імпульсивні потяги, сексуальна поведінка, нейромедіатор „гарного самопочуття”, якщо його рівень в нормі. Порушення його обміну викликає депресивний стан, неспокій, шизофренію, алкоголізм, наркоманію, субцидні дії (дефіцит серотоніну).
6г. Нейропохідні амінокислот.
Збуджуючої дії: L-глю-т і L-аспартат.
Значна роль у розумінні механізмів хвороби Паркінсона, епілепсії пов’язують із рецепторами L-глю і L-асп.
Гальмівної дії: ГАМК взаємодіє із рецепторами чим пригнічує міжнейронну передачу імпульсів.
Агоністи ГАМК → протисудомні, транквілізуючі ефекти.
Антагоністи САМК → судоми, конвульсії.
6д. Нейропептиди.
Опіоїдні (морфін) → покращують стан → до ейфорії, душевного комфорту.
1)
2)
3) ендорфін.
Хімізм дії психотропних засобів. Птз.
ПТЗ – це фармакологічні препарати, які застосовують при порушеннях психічної діяльності людини. Певні психічні розлади детерміновані порушенням функцій медіаторно – рецепторних систем головного мозку. Так, патогенез шизофренії і шизоактивних психозів пов’язаний з гіперфункцією дофаінергічних ядер; стани психоемоційної напруги, тривоги, страху із стимуляцією адренергічних структур; порушення циклів сну – з дисфункцією серотонінергічної системи, больовий синдром – із станом антиноцицептивної системи опіатних рецепторів та опіоїдних нейропептидів.
Існують такі групи препаратів психотропної дії:
нейролептики (антипсихотики);
антидепресанти;
анксіолітики.
Нейролептики – застосовуються при лікуванні шизофренії і психозів. За даними 1994 р. 1 % населення вражене шизофренією. У зв’язку з соціальною значимістю, цим порушенням присвячується значна частина наукових досліджень. Найбільше значення у патогенезі шизофренії має генетично детермінована гіперактивність дофамінових систем мезокортикального і мезолімбічного трактів (тіла знаходяться у чорній речовині substantia nigra та у вентральній зоні покришки ventral segmental area). Найкращі результати спостерігають при застосуванні похідних фенотіазіну (аміназин) та бутирофенону (галоперидол).
Антидепресанти – застосовують для лікування депресій різного типу. „тимолептики”, їх ще називають, бо вони покращують настрій. Їх дія: збільшення синтезу концентрації НА і серотоніну.
Анксіолітики – мають заспокійливу дію. Їх ще називають транквілізаторами.
Молекулярні механізми пам’яті.
Пам’ять – властивість організму зберігати певний час інформацію, що відіграє істотну роль в процесі набуття індивідуального досвіду (навчання), поведінки і адаптації до умов середовища.
Це складний комплекс:
надходження інформації;
обробка інформації;
фіксація – запам’ятовування;
збереження;
відтворення.
Вирізняють різні стадії пам’яті і відповідно різні механізми:
Надкороткочасна (сенсорна), має електрофізіологічну природу, триває 0,1 – 0,5 с.
Короткочасна, триває декілька секунд. Ґрунтується на тимчасовому збереженні нервового імпульсу в ланцюгу нейронів.
Довготривала, збереження інформації вимагає структурних змін мозку. Інформація, що тимчасово зберігається у нейронних ланцюгах трансформується у молекулярні зміни в нейроні. Найвірогідніше, що зміни відбуваються у синапсах і проявляються у посиленні синоптичних зв’язків між нейронами.
Встановлено, що навчання не залежить від синтезу ДНК, бо інгібітори синтезу ДНК не перешкоджають фіксації інформації. А інгібітори синтезу РНК і білків пригнічують здатність до навчання. Вміст білка і РНК в період навчаня у нейронах зростає. Антибіотики, які гальмують синтез білка, в певних дозах не впливає на фіксацію інформації і короткочасну пам’ять, але заважають формуванню довготривалої. Короткочасну пам’ять пригнічує цабаїн, інгібітор Na - К - АТФ – ази.
Відкинута гіпотеза, що інформація під час навчання кодується НК, білками. Білковий синтез забезпечує звичайний ріст нейронів та синапсів. Але ряд специфічних білків в процесі навчання зростає. Наприклад, білок S – 100. При введені антисироватки, що зв’язує цей білок, здатність до навчання тварин зменшується. КА, Ац-холін, АКТГ, вазопресин впливають на запам’ятовування, беруть участь у процесі навчання. Вазопресин сприяє переходу коротко– у довготривалу пам’ять.