Лабораторные критерии распознавания двс

Набор тестов с характерными сдвигами	Вероятность ДВС, %
1.тромбоцитопения + повышение уровня продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) + положительные паракоагуляционные тесты (ПКтесты) + повышение пластиночного ф.4 тромбоцитов + гиперфибриногенемия	97,5%
2. Повышение содержания ПДФ + положительные ПКтесты + гипофибриногенемия + снижение уровня антитромбина III + ускоренный фибринолиз	97,5%
3. Разнонаправленные сдвиги коагуляционных тестов + повышение ПДФ + положительные ПКтесты +тромбоцитопения/тромбоцитопатия	98%
4. Глубокая гипокоагуляция + тромбоцитопения и тромбоцитопатия + гипофибриногенемия + повышение уровня ПДФ (при отрицательных ПКтестах) + тест повреждения эритроцитов + D-димеры	99%

Вероятность развития ДВС-синдрома на основании

следующих клинических признаков

Признаки	Мера доверия
Острая недостаточность (или дыхания, или печени, или почек или др.)	0,60
Множественные геморрагии разной локализации	0,72
Сочетание тромбоза (инфаркта) с кровоточивостью	0,90
Шок затяжной с геморрагиями	0,95
Комбинированная недостаточность двух и более органов (лёгочная и почечная, например), выраженная локальная кровоточивость	0,95

К тестам скрининговой коагулограммы относятся быстровыполнимые:

время кровотечения, время свертываемости крови (ВСК), величина гематокрита, активированное время рекальцификации (АВР), протромбиновое время (ПВ), тромбиновое время (ТВ), определение фибриногена.

Эта первичная информация дополняется затем более точными стандартизованными методами:

-исследованием динамики тромбоцитов, их числа и внутрисосудистой активации; фрагментации эритроцитов и их числа в мазке крови;

-исследованием адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов;

-определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ), свободного гепарина, уровня АТIII и др.;

-определением паракоагуляционных тестов (этаноловый, протаминсульфатный), количественного анализа продуктов деградации Фг/Фб, времени эуглобулинового лизиса, индекса резерва плазминогена, XII-А зависимого фибринолиза, фрагментов 1,2, антифосфолипидных антител (АФА), протамина С (ПрС) и РAПС, D-димеров;

При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 - 5 из основных и дополнительных лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.

При интерпретации результатов лабораторных данных необходимо обращать внимание на следующие нюансы: влияние гепаринотерапии на результаты скрининговых тестов; изменение результатов в динамике. Так например, снижение уровня фибриногена и количества тромбоцитов-первый индикатор развивающегося ДВС-синдрома, даже если эти цифры остаются в диапазоне нормальных значений. Нормальные результаты клоттинговых тестов не исключают наличие подострого ДВС-синдрома, включая микротромбозы. Необходимо учитывать различие между первичным и наведённым гиперфибринолизом, который характеризуется присутствием фибрин-специфичного продукта деградации-Д-Димера.

Основной скрининговый набор тестов, который позволяет быстро оценить ход ДВС-синдрома-подсчёт тромбоцитов, протромбиновое время, АПТВ. тромбиновое время, фибриноген, АТ-III, фибрин-мономер, YиYIII факторы.

В комплексной оценке состояния больного необходимы и другие лабораторные исследования: гематокрит, уровень гемоглобина, количество эритроцитов, показатели газового состояния крови, белков, электролитов (калий, кальций, натрий, магний) крови, функциональные пробы печени, почек, трансаминазы, щелочная фосфатаза, почасовой диурез и многое другое.

.

Лабораторные исследования при ДВС I (гиперкоагуляция) выявляют укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайт, времени кровотечения, протромбинового времени, активированного парциального тромбопластинового времени (активация Y и YIII факторов), гиперфибриногенемию, снижение уровня антитромбина III и протеина С (инактивация активированных факторов свёртывания крови), повышение уровня маркеров активации (F1+2, ТАТ, FPA, фибрин-мономер), тромбоцитоз с повышением содержания в крови агрегатов тромбоцитов и повышением тромбоцитарных факторов (3 и 4 пластиночных факторов). Повышение агрегационно-адгезивной функции тромбоцитов подтверждается исследованием внутрисосудистой активации их. Значительное повышение числа тромбоцитов, вовлечённых в агрегацию, и числа малых агрегатов на сто свободных клеток свидетельствует об увеличении количества микроагрегатов в сосудистом русле. Гиперагрегация тромбоцитов, индуцированная АДФ, позволяет судить о повышении первичной (обратимой) агрегации. Усиление агрегации тромбоцитов с коллагеном характеризует фазу секреции активированных тромбоцитов, высвобождения содержимого из пулов хранения (феномен “снежного кома”). Появление в мазке капиллярной крови осколков эритроцитов (шизоцитов)–феномен фрагментации, связан с их физическим повреждением. Укорочено тромбинового времени. Уровень свободного гепарина нормальный. Фибринолитическая активность не изменена либо снижена. Положительны паракоагуляционные тесты (этаноловый и протаминсульфатный). Содержание Д-димеров может быть несколько повышено.

При проведении лабораторных исследований при ДВС II (коагулопатия потребления без активации фибринолиза) наблюдается тенденция к снижению уровня факторов свёртывания, включая фибриноген и ф.XIII : удлинено время свертывания крови (может быть и в пределах верхней границы нормы), АПТВ, тромбиновое время. Протромбиновый индекс не изменен или снижен. Уровень фибриногена снижен либо не изменен при исходно высоких цифрах. Содержание свободного гепарина, фибринолитическая активность крови не изменены. Отмечается постепенное прогрессирование тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Относительная тромбоцитопения носит характер вторичный и связана с повышенным потреблением тромбоцитов. Увеличивается процент старых и дегенеративных форм тромбоцитов, что может служить чувствительным диагностическим тестом приобретенной тромбоцитопатии. Снижается содержание антитромбина III–ниже 70-75%. Возможен эффект “переноса”–плазма больного ускоряет свёртывание нормальной плазмы, что говорит о наличии тромбинемии. Паракоагуляционные тесты резко положительны, умеренно увеличено содержание Д-димеров. Могут появляться ПДФ.

Лабораторные исследования при ДВС III (коагулопатия с начинающейся генерализацией фибринолиза) выявляют значительное увеличение времени свертывания крови, АПТВ, тромбинового времени. Снижены концентрации прокоагулянтов, уровень фибриногена. Содержание свободного гепарина не изменено. Существенно повышена фибринолитическая активность крови. Уменьшена выраженность паракоагуляционных тестов. Появляется большое количество ПДФ, Д-димеров. В третьей фазе углубляется тромбоцитопения, нарушается их функциональная активность. Обнаруживаются фрагментированные эритроциты и свободный гемоглобин. Чувствительным показателем цитолиза клеток (при массивном разрушении тромбоцитов, эритроцитов и т.д.) является повышение активности ЛДГ-2,3 и 4. Возможен эффект “переноса”–плазма больного замедляет свертывание нормальной плазмы (в результате патологического действия ПДФ).

Лабораторные исследования при ДВС IY (генерализованный фибринолиз или полное несвертывание крови) выявляют резкое увеличение времени свертывания крови, АПТВ. Протромбиновый индекс меньше нормы или не определянтся, содержание фибриногена равно нулю, тромбиновое время, свободный гепарин, фибринолитическая активность не определяются стандартными методиками. Тромбоцитов крайне мало. Паракоагуляционные тесты отрицательны. Резко увеличено содержание ПДФ и Д-димеров.

Еще раз следует подчеркнуть, что ключевыми моментами патогенеза ДВС-синдрома являются тромбинемия и плазминемия, а подтверждающими тромбинемию тестами коагулограммы являются обнаружение КРФМ паракоагуляционными тестами, являющимися малочувствительными, или более чувствительными методиками иммуно-ферментного анализа. Тромбинемию также подтверждает повышенное содержание Д-димеров, как тромбининдуцированных продуктов расщепления фибринового сгустка.