1.Метаболічним ураженням міокарда або

2. Перевантаженням міокарду.

1Метаболічне ураження міокарда - в основі метаболітичної серцевої

недостатності лежать важкі порушення обміну речовин у міокарді, які

призводять до:

а) недостатнього утворення макроергічних фосфатних сполук - АТФ,

креатин фосфату

б) або утруднюють використання їх енергії кардіоцитами.

Тобто тяжкі порушення обміну речовин в міокарді виникають в результаті:

- гіпоксії,

- енергетичного дефіциту,

- пошкодження ферментів,

- розладу електролітичного балансу і

- розладу нервової регуляції.

2. Перевантажувальна недостатність - являється кінцевим наслідком:

- порушення коронарного кровообігу,

- запальних процесів в серці,

- різних порушень обмину речовин,

- захворювань ендокринної системи,

- тяжких аритмій та інших захворювань.

Перевантажувальна недостатність виникає при:

- вадах серця і судин,

- гіпертонічній хворобі,

- при збільшенні об'єму циркулюючої крові.

В основі лежить тривале перевантаження міокарду, яке виникає в результаті:

- затруднення відтоку крові від серця в великі судини

- або в результаті надмірного збільшення притоку крові до серця.

В процесі її розвитку розрізняють 3 стадії

1. пристосування - пристосування здійснюється шляхом мобілізації резервних

можливостей енергетичного скоротливого апарату кардіоміоцитів, що

призводить до зростання сили скорочення міокарда.

2. компенсація - компенсаторна гіпертрофія міокарду, в основі якої лежить

зростання внутрішньоклітинних ультраструктур і відбувається збільшення

маси міокарду.

Гіпертрофія має такі стадії:

- аварійну,

- стадію завершеної гіпертрофії і

- стадію виснаження , яка збігається з 3 стадією - декомпенсації.

Компенсаторна гіпертрофія дозволяє довгий час підтримувати скоротливу

функцію міокарду на високому рівні, забезпечуючи організм достатньою

кількістю крові.

3. декомпенсація - декомпенсація серця або власне серцева недостатність.

В гіпертрофованих кардіоміоцитах розвивається:

- жирова і білкова дистрофія,

- некробіоз окремих міофібрил.

- в серцевому м'язі - кардіосклероз.

Макроскопічне:

- порожнини серця розширені( особливо шлуночків – міогенна дилатація)

- м’яз в’ялий, гнилісного вигляду

При цьому наростає енергетичний дефіцит, зниження тонусу серцевого

’яза

Скоротлива функція серця різко падає.

Серцева недостатність може бути:

1.лівошлуночковою -- виникає застій крові в малому колі кровообігу,

2.правошлуночковою- кров в необхідному об'ємі не поступає в легеневий

стовбур і виникає застій крові в великому колі кровообігу

3.тотальною- застій крові в обох колах кровообігу.

Виділяють:

1. гостру - виникає при раптовій слабкості серця, наприклад, при інфаркті.

2. хронічну серцеву недостатність - серцева астма.

Хронічна недостатність лівого і правого шлуночків частіше спостерігається при:

- вадах серця,

- гіпертонічній хворобі,

- постінфарктному кардіосклерозі.

Вона проявляється застоєм крові і набряками.

За клінічними проявами хронічна серцева недостатність має різні стадії тяжкості:

1.При 1 стадії - задишка, тахікардія, прояви венозного застою, ціаноз,

виникає при значному фізичному навантаженні.

2 2 А стадія - ці симптоми з'являються при незначному фізичному

навантаженні.

3. 2 Б стадія - ці симптоми виражені у спокої.

4 3 стадії - наростають важкі розлади гемодинаміки і водно-сольового

обміну.

У хворих:

а) порушення обміну речовин внаслідок гіпоксії,

б)ацидоз,

в) венозний застій в великому і малому колах кровообігу

г) - порушення роботи легенів, печінки,

д) набряки нижніх кінцівок,

є) асцит,

ж) анасарка.

Організм використовує різноманітні компенсаторно-пристосувальні реакції, направлені на попередження виникнення серцевої недостатності і завжди виникаючої при ній гіпоксії.

До таких реакцій відноситься:

а)тахікардія, яка підтримує хвилинний об'ем серця,

б)задуха, яка забезпечує збільшення вентиляції легень,

в) стимуляція утворення еритроцитів і збільшення їх кількості,

г)підвищення кисневої ємності крові,

д) посилення віддачі оксигемоглобіном кисню тканинам, а також

є) посилене споживання кисню клітинами.

Аритмії.

Аритмії - це порушення частоти, ритму і послідовності серцевих скорочень.

Єдиної класифікації аритмій не існує. Їх поділяють за порушенням основних властивостей серця

1.Порушення автоматизму – водієм серцевого ритму є синусо-передсердний

вузол, який формує синусний ритм.

а) При підвищенні його активності частота серцевих скорочень збільшується

– тахікардія,

б) При зменшенні активності зменшується - брадикардія.

в)Коли активність синусо-передсердного вузла зникає, водієм ритму стає

атріовентрикулярний вузол і частота серцевих скорочень стає 40-60

ударів за хвилину.

г) При подавлені активності атріо-вентрикулярного вузла водіями ритму

стають серцеві провідні міоцити, виникає ідіовентрикулярний

(шлуночковий) ритм, джерелом якого стають пучок Гіса та волокна

Пуркіньє з частотою до 40 ударів за хвилину. При цьому відбувається

порушення коронарного кровообігу, розвивається серцева недостатність.

2.Порушення збудливості – з’являються додаткові джерела збудження, які проявляється:

- ектсратсистолією,

- пароксизмальною тахікардією

- деякими іншими аритміями, названими активними ектопічними

ритмами

Екстрасистолія - передчасне скорочення серця під впливом додаткового

імпульсу з якого-небудь вузла провідної системи серця.

Характеризується появою екстрасистол.

Етіологія –

а) 50%випадків поза серцеві(хвороби органів травлення,дихання, хребта,

негативні емоції - тривога, страх, гнів)

б) органічні ураження серця при: -ІХС

- ревматизмі

- набутих вадах серця

- інфекційних хворобах

- тиреотоксикозі

в)розлади нервової і гуморальної регуляції серця.

Пароксизмальна тахікардія - це група екстрасистол, які повторюються з

високою частотою 140-250 ударів за хвилину.

Вона з’являється у вигляді приступу із раптовим початком і кінцем. Може

переходити в фібриляцію шлуночків.

3.Порушення провідності - - коли хвиля збудження не може подолати якоїсь

ділянки провідної системи ї затримується, це явище називають блокадою

серця.

Блокада серця - погіршення або повна втрата здатності того чи іншого

відділу міокарду проводити збудження.

Залежно від місця затримки імпульсу розрізняють таки види блокад:

а) сино-аурікальна – імпульс блокується між сино-атріальним вузлом і

передсердями

б) внутрішньопередсердна – перерваний перехід синусового імпульсу

через всі або деякі міжвузлові шляхи передсердь,

в)передсерндно- шлуночкові – імпульс затримується на межі контакту

передсердь і передсердно-шлуночкового або між передсердно-

шлуночковим вузлом та пучком Гіса.

г)внутрішньошлуночкова – блокується передача імпульсів у ніжках

пучка Гіса або в системі Пуркіньє

Передсердно-шлуночкова ( поперечна) блокада може бути повна і неповна

Неповна - збільшується час проведення збудження.

Повна - проведення збудження в якій-небудь ділянці провідної системи

припиняється

В цьому випадку в шлуночках своє вогнище автоматизму і вони

починають скорочуватись в особистому більш рідкому ритмі

незалежно від ритму скорочень передсердь.