3. Течение анафилактического шока.
Течение анафилактического шока может быть острым злокачественным (молниеносным), острым доброкачественным, абортивным, затяжным и рецидивирующим.
Острое злокачественное течение чаще обнаруживается при типичном варианте шока. Больной не успевает иногда высказать свои жалобы, в течение нескольких минут (до получаса) у него развиваются глубокий коллапс и кома, быстро прогрессирует дыхательная недостаточность, весьма характерна резистентность к противошоковой терапии. Нередко сами противошоковые мероприятия могут усугублять тяжелое состояние больного, особенно часто это наблюдается при невозможности собрать точный аллергологический анамнез. Как правило, диагноз такого течения шока ставят ретроспективно.
При остром доброкачественном течении шока наблюдаются оглушение пациента, относительно умеренные нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Обычно противошоковая терапия оказывается эффективной.
Затяжное течение шока выявляется во время активной противошоковой терапии типичного варианта течения шока на препараты пролонгированного действия, например бициллины. У больных обнаруживается устойчивость к противошоковой терапии, часто развивается тяжелая полиорганная недостаточность.
Рецидивирующее течение характеризуется относительно быстрым развитием повторного шока через несколько часов или суток после успешного первоначального купирования его основных симптомов, причем рецидивы нередко протекают более остро и тяжело, чем первичный шок, а терапия рецидивов часто характеризуется малой эффективностью.
Абортивное течение шока характеризуется довольно быстрым самокупированием типичного варианта. Это наиболее благоприятный для больного вариант течения шока.
Часто шок осложняется развитием аллергического миокардита, вплоть до некрозов миокарда, гепатита, гломерулонефрита, энцефалита. Основными причинами смерти являются механическая асфиксия, острая сосудистая недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга.
При шоке необходима экстренная терапия на догоспитальном этапе, направленная на прекращение поступления аллергена в организм человека, поддержания его основных жизненных функций. Все выжившие больные госпитализируются в отделения реанимации многопрофильных больниц, где проводится интенсивная терапия и наблюдение за ними в течение 2 нед.
4. Патогенез.
В патогенезе анафилактического шока выделяются 3 стадии: 1) иммунологическая;' 2) иммунохимическая; 3) патофизиологическая.
В иммунологической стадии формируется повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма, начинающаяся с момента первого поступления в него аллергена, выработки на этот аллерген белков класса иммуноглобулинов Е (IgE) и продолжающаяся до акцепции последних специфическими рецепторами мембран тучных клеток и базофильных лейкоцитов.
Фаза сенсибилизации продолжается 5-7 сут, но после введения “готовых” антител (сыворотки) сокращается до 1 сут. Нередко сенсибилизация организма протекает скрыто, длится многие годы и десятилетия.
Иммунохимическая стадия начинается с момента повторного поступления аллергена в уже сенсибилизированный организм. Аллерген взаимодействует с двумя молекулами IgE, фиксированными на мембранах (рецепторах) тучных клеток или базофильных лейкоцитов. Следствием этого является дегрануляция тучных клеток с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, МРС анафилаксии, ряда кининов и простагландинов, гепарина).
Патофизиологическая стадия проявляется активным действием выделившихся веществ и появлением клинических признаков: зуда кожи и отека тканей (особенно в месте попадания аллергена), ларингоспазма и бронхоспазма, отека гортани (легких), гипотензии, тахиаритмии, болей в животе, тошноты, рвоты, иногда диареи. Гипотензия представляет собой результат критической гиповолемии, обусловленной неадекватной вазодилатацией, резким повышением проницаемости мембран капилляров, проникновением плазмы в интерстициальное пространство. При этом объем циркулирующей крови в течение нескольких минут может уменьшится на-20-40 %. Бронхоспастические реакции провоцируются гистамином, МРС анафилаксии, простаг-ландином F2a, тромбоксаном А2.
В практической деятельности к анафилактическому шоку относят и анафилактомдные реакции, клинические проявления и лечение которых одинаковы, а дифференциация крайне затруднительна.
В основе анафилактоидных реакций нет иммунного механизма, а имеет место прямое высвобождение гистамина под влиянием чужеродных веществ (ксенобиотиков), например мышечных релаксантов, рентгеноконтрастных веществ, декстранов. Такие реакции возникают без предварительной сенсибилизации, всегда неожиданно у пациентов, которые подобные препараты никогда не принимали.
Анафилактический шок и анафилактоидные реакции чаще всего осложняют лекарственную терапию и диагностические процедуры, сопряженные с назначением лечебно-диагностических препаратов. Любое лекарственное средство (даже вода для инъекций!) может вызвать аллергическую реакцию и шок.
Наиболее часто анафилактический шок развивается после внутривенного (парентерального) введения лекарственных препаратов. Однако примерно 10 % людей с генетически обусловленной аллергической и атонической готовностью может погибнуть от анафилактического шока при попадании аллергена через дыхательные пути или пищеварительный тракт.
При развитии анафилактического шока доза и способ введения аллергена особой роли не играют. Скорость развития шока может быть от нескольких секунд (“на игле”) до нескольких часов. Чем короче предшоковый промежуток, тем тяжелее его клинические проявления и тем вероятнее внезапная смерть.