1.8. Анафилактические реакции: диагностика дифференциальная

Легкие анафилактические реакции. Исключают другие причины крапивницы и отека Квинке, а также контактный дерматит.

Тяжелые анафилактические реакции. Дифференциальную диагностику проводят со всеми заболеваниями, сопровождающимися нарушениями дыхания, артериальной гипотонией.

- Вазовагальные обмороки могут возникать при инъекциях. Характерны редкий пульс, бледность, холодный пот, умеренное снижение АД.

- Инфаркт миокарда. Основной симптом - боль за грудиной, часто иррадиирующая в нижнюю челюсть, левую руку, спину и т.д. Одышка нарастает медленнее, чем при тяжелых анафилактических реакциях. Она обусловлена не бронхоспазмом, а левожелудочной недостаточностью.

- Гипогликемия при передозировке инсулина. Характерны слабость, бледность, холодный пот и потеря сознания. Дыхание не нарушается, АД снижается умеренно. Следует помнить, что инсулин может быть причиной анафилактической реакции.

1.9. Десенсибилизация: введение

С целью предотвращения аллергических проявлений используется прием десенсибилизации пациентов. Основу этого приема составляет контролируемое по дозе и времени введение специфического аллергена в организм больного. Механизм десенсибилизации до конца неизвестен. Предполагается, что возрастающие дозы аллергена обеспечивают повышение уровня активности супрессорных T-клеток и продукции антител IgG и IgA, блокирующих аллерген и, тем самым, препятствующих его взаимодействию с IgE. Однако в большинстве случаев четкой корреляции между любым из этих изменений и улучшением клинического состояния больных не было отмечено.

Впервые этот метод был предложен Нуном в 1911 г. С тех пор проведено множество исследований эффективности десенсибилизации. Эти исследования показали, что эффективные дозы антигенов и ответная реакция на их введение у разных больных неодинаковы. Установлено, что десенсибилизация, особенно высокими дозами аллергенов, эффективна при сезонном аллергическом рините, менее эффективна при бронхиальной астме и почти неэффективна при диффузном нейродермите, пищевой аллергии и крапивнице.

Эффект десенсибилизации может быть обусловлен разными механизмами:

- образованием блокирующих антител - IgG, связывающих антиген, но не вызывающих аллергических реакций;

- снижением уровня антител класса IgE ;

- снижением способности базофилов и тучных клеток высвобождать гистамин под действием антигена;

- снижением пролиферативной и секреторной активности Т-лимфоцитов, уменьшением продукции фактора, угнетающего миграцию макрофагов, и других цитокинов ;

- увеличением количества Т-супрессоров. Роль этих механизмов в снижении иммунологической реактивности окончательно не изучена.

2. Гиперчувствительность II типа

Реакции гиперчувствительности II типа (называемой также антителозависимой цитотоксической) опосредованы антителами обычно класса IgG (реже IgM ) к антигенам клеточной поверхности и внеклеточного матрикса. Может происходить образование антител и к внутриклеточным компонентам, но они чаще всего непатогенны.

При гиперчувствительности II типа повреждение клеток-мишеней обусловлено взаимодействием антител к антигенам с комплементом и различными эффекторными клетками ( К-клетками , тромбоцитами , нейтрофилами , эозинофилами , макрофагами / моноцитами ).

Прикрепившиеся к поверхности клеток или тканей антитела связывают и активируют компоненты комплемента. Эффекторные клетки взаимодействуют с антителами посредством рецепторов к Fc -фрагментам. Активация C3 - компонента комплемента может непосредственно приводить к комплемент- зависимому лизису клеток-мишеней или способствовать связыванию фагоцитов с их мишенями (при участии C3b , C3bi или C3d , которые одновременно активируют фагоциты и стимулирует продукцию ими большого количества лейкотриенов и простагландинов , выполняющими важную роль в процессе воспаления ). Таким образом эффекторные клетки вызывают характерные для гиперчувствительности II типа повреждения клеток собственного организма посредством тех же механизмов, какими они действуют на инфекционные агенты, и поскольку мишенью оказываются сенсибилизорованные антителами клетки хозяина, эта реакция приводит к повреждению собственных тканей. На рис. 12.10 схематически изображены все известные механизмы, лежащие в основе реакций гиперчувствительности типа II и приводящие к гибели клеток.

Наиболее яркими примерами реакций гиперчувствительности II типа являются антиэритроцитарные реакции , которые могут вызвать тяжелые последствия при переливании несовместимой крови (по ее группам и системе резус), при гемолитической болезни новорожденных и аутоиммунных гемолитических анемий . Реакции на эритроциты при несовместимости по группам крови вызываются антителами к антигенам групп крови; образование таких антител может происходить независимо или в результате индукции предшествующим контактом с несовместимой тканью или кровью при трансплантации, переливании крови или беременности.

Иногда этот тип гиперчувствительности развивается при длительном применении лекарственных препаратов. Так, например, квинидин - препарат, используемый при аритмии сердца , способен сорбироваться на эритроцитах. При наличии предсуществующих или индуцированных специфических антител класса IgG происходит взаимодействие этих антител с препаратом на поверхности эритроцитов. В результате включения в реакцию комплемента наблюдается массированная гибель эритроидных клеток. Данный тип реакции встречается редко.