Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Модуль VI диск леч пед.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
343 Кб
Скачать
☆

Задания для самостоятельной подготовки к практическому занятию Перечень контрольных вопросов для самоконтроля знаний:

1. Обмен и функция нуклеиновых кислот.

2. Биосинтез и катаболизм азотистых оснований нуклеиновых кислот. Представление о биосинтезе пуриновых нуклеотидов. Роль ФРПФ. Происхождение атомов пуринового кольца. ИМФ как предшественник АМФ и ГМФ. Регуляция синтеза пуриновых нуклеотидов.

3. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Пути регенерации пуриновых нуклеотидов.

4. Нарушения метаболизма пуринов: подагра, синдром Леша-Найхана.

5. Синтез пиримидиновых нуклеотидов.

6. Синтез дезоксирибонуклеотидов.

7. Использование ингибиторов синтеза дезоксирибонуклеотидов в химиотерапии онкологических заболеваний.

8. Регуляция синтеза пиримидинов. Конечные продукты распада пиримидинов. Нарушения метаболизма пиримидинов.

Задания для срс во внеучебное время Задания для самоконтроля подготовки к практическому занятию (тесты):

1. Источниками атомов азот при биосинтезе пуринового ядра являются:

а) асп, глу(н), гли

б) глу, ала, про

в) лиз, ала, гли

г) три, мет,гли

2. Синтез пуриновых нуклеотидов замедляется при недостатке витамина:

а) аскорбиновой кислоты

б) пантотеновой кислоты

в) фолиевой кислоты

г) рибофлавина

3. Инозиновая кислота – это нуклеотид, пуриновая часть которого представлена:

а) гипоксантином

б) ксантином

в) аденином

г) гуанином

4. Конкурентным ингибитором ксантиноксидазы является:

а) аллопуринол

б) гипоксантин

в) метилурацил

г) эритромицин

5. «Пиримидиновый голод» наблюдается при

а) авитаминозах

б) гипоэнергетических состояниях

в) синдроме Леш-Нихана

г) отрицательном азотистом балансе

д) оротацидурии

6. Значительное снижение активности фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы имеет место при

а) синдроме Леш-Нихана

б) алкаптонурии

в) оротацидурии

г) синдроме Вернике-Корсакова

7. Гиперурикемия – это повышение в крови:

а) мочевины

б) аммиака

в) мочевой кислоты

г) оротовой кислоты

8. Выберите правильные ответы. Причиной развития подагры могут быть следующие метаболические нарушения:

а) активация синтеза пуриновых нуклеотидов

б) активация синтеза пиримидиновых нуклеотидов

в) подавление реутилизации пуриновых нуклеотидов

г) недостаточность фолиевой кислоты

9. Соли мочевой кислоты называются:

а) нитраты б) карбонаты

в) оксалаты г) ураты

10. Выделение мочевой кислоты с мочой у здорового человека в норме составляет:

а) 1 - 2 г/сут б) 270-600 мг/сут

в) 20-30 мг/сут г) 20 - 35 г/сут

Задания для контроля уровня сформированности компетенций в учебное время:

1. Какой конечный продукт образуется при катаболизме пуриновых азотистых оснований?

2. Какие конечные продукты образуются при катаболизме пиримидиновых азотистых оснований?

3. С какого метаболита начинается синтез пуриновых нуклеотидов de novo?

4. Какие аминокислоты участвуют в синтезе пуринов?

5. Назовите промежуточный метаболит в синтезе АМФ и ГМФ.

6. Как регулируется синтез пуриновых нуклеотидов?

7. Какие вещества участвует в синтезе пиримидиновых нуклеотидов?

8. Назовите промежуточный метаболит в синтезе пиримидиновых нуклеотидов.

9. При участии, какого белка образуются дезоксирибонуклеотиды?

10. Почему структурные аналоги азотистых оснований, нуклеозидов и нуклеотидов нашли применение в качестве противовирусных и противоопухолевых препаратов?