Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
учебник кафедры Дифференциальная диагностика (1...doc
Скачиваний:
48
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
671 Кб
Скачать
☆

Причины длительной лихорадки со стороны центральной нервной системы.

Термин « центральная» лихорадка может быть использован в описании лихорадки, если она является следствием патологического процесса вблизи или в терморегуляторном центре гипоталамуса. Существует несколько заболеваний, которые могут воздействовать на область терморегуляторного центра, они включают метастатическую опухоль, первичную опухоль, кровоизлияние, дегенеративные заболевания, сосудистые аномалии, метаболические расстройства и инфекционные процессы. В дополнение, такие повреждения более часто вызывают нарушения. Следует заметить, что поражения вблизи или в гипоталамусе могут скорее вызывать персистирующую гипотермию, чем гипертермию, например, саркоидная гранулема, дегенеративные процессы, кровоизлияние в третий желудочек. Кроме того, такие больные могут потерять дневной температурный ритм. Больные с локальными инфекционными процессами, типа энцефалита, могут иметь длительную лихорадку и минимальные изменения спинномозговой жидкости.

Дифференциальная диагностика заболеваний с синдромом желтухи.

Желтуха является признаком, который обращает на себя внимание не только врачей, но и самого больного и окружающих. Следовательно, выявление желтухи трудностей не представляет. Сложнее обнаружить причины, вызвавшие желтуху.

Общим для всех желтух биохимическим признаком является повышение уровня билирубина в сыворотке крови. Следует учитывать, что желтушное окрашивание кожи может быть обусловлено такими причинами, как приём акрихина, профессиональные вредности, избыточное поступление с пищей каротина (морковь, апельсины). Человек чаще всего чувствует себя здоровым, никаких жалоб не предъявляет. Содержание билирубина в сыворотке крови часто умеренно повышено. В этом случае в диагностике играет достаточно внимательно собранный анамнез.

Известно более 40 заболеваний (инфекционных и неинфекционных), сопровождающихся желтушным синдромом. Причин желтухи довольно много и генез ее неоднозначный. Она может быть обусловлена повышенным гемолизом эритроцитов, поражением печени, холестазом или сочетанием этих факторов. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать особенности нарушений звеньев пигментного обмена.

Билирубин образуется при распаде гемоглобина в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Это неконъюгированный билирубин (І фаза пигментного обмена). Он накапливается в печени, в пространстве Диссе и захватывается гепатоцитами (П фаза). В печеночных клетках неконъюгированный билирубин соединяется (конъюгируется) с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный билирубин (Ш фаза). Конъюгированный билирубин поступает в желчный капилляр (ІV фаза) и через желчевыводящие пути поступает в просвет двенадцатиперстной кишки (V фаза). В тонкой кишке конъюгированный билирубин превращается в уробилиноген и стеркобилиноген. Из стеркобилиногена образуется стеркобилин. Уробилиноген всасывается через стенку кишечника и через систему воротной вены вновь попадает в печень. Здесь он захватывается гепатоцитами и экскретируется в желчные капилляры. При нарушениях функции печени уробилиноген не захватывается гепатоцитами, а выделяется с мочой.

При различных желтухах нарушаются разные звенья (фазы) пигментного обмена.

Старое разделение желтух на внутрипеченочные и внепеченочные доказало свою состоятельность. Однако, эта классификация терапевтов и хирургов (терапевтические желтухи, хирургические желтухи) не достаточно полная. Наряду с разделением желтух на внутрипеченочные и внепеченочные также необходимо выделение механической и функциональной желтух, дифференциация между острой и хронической желтухами.

В последние десятилетия, в соответствии с патогенезом, различают надпепеченочные, подпеченочные и печеночные желтухи.

Надпеченочные (гемолитические) желтухи развиваются в результате повышенной продукции билирубина и недостаточной функции захвата его печенью. Основным в генезе этой желтухи является усиленный распад эритроцитов (гемолиз). В результате усиленного распада эритроцитов образуется повышенное количество билирубина, который гепатоциты не в состоянии захватить.

Одним из главных признаков надпеченочных желтух является гипербилирубинемия за счет неконъюгированного билирубина. Билирубиновый коэффициент (отношение конъюгированного билирубина к общему билирубину) менее 50%. Отмечается темная окраска кала и мочи. Желтушность кожи и склер умеренная. Печень и селезенка увеличены, но функция печени существенно не нарушена. При исследовании периферической крови: анемия, увеличение количества ретикулоцитов, изменение формы эритроцитов (макроцитоз, микросфероцитоз, серповидные эритроциты).