Токсокароз

Широко распространенный и в тоже время трудно выявляемый зоонозный тканевой гельминтоз, развивающийся преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста.

Возбудитель токсокароза – личинки аскаридат собак Toxocara canis и возможно кошек Toxocara mystax. Половозрелый гельминт светло-коричневого цвета (самка длиной 6-18 см, самец 4-10 см), имеющий загнутый или конусовидный хвостовой конец и в головной части - широкие боковые крылья, что является отличительным признаком токсокар от аскарид. Личинка диаметром 0,02 мм.

Половозрелые гельминты обычно паразитирует в тонком кишечнике и желудке собак, кошек, волков, лисиц, песцов, которые являются облигатными хозяевами. Основным источником паразитарной инвазии для человека являются беспризорные бродячие собаки, выделяющие с фекалиями в почву 200-400 тысяч яиц токсокар в сутки. Последние созревают в почве при благоприятных условиях внешней среды и становятся инвазионными через 5-36 суток. Яйца могут сохранять жизнеспособность в течение несколько лет.

Заражение человека происходит чаще весной при заглатывании содержащихся в почве инвазионных яиц через грязные руки, немытые овощи, фрукты, ягоды, воду. Преимущественное поражение детей обусловлено частыми бытовыми контактами с собаками и кошками, особенно со щенками и котятами, недостаточными развитыми гигиеническими навыками и предрасположенностью к геофагии.

В проксимальном отделе тонкого кишечника человека из яиц выходят личинки, обладающие высокой миграционной активностью. Через слизистую оболочку они проникают в кровоток и разносятся артериальной кровью по органам и тканям, где покидают кровяное русло, если диаметр сосуда препятствует их дальнейшему продвижению (диаметр личинки 0,02 мм). Личинки токсокар наиболее часто обнаруживают в печени, легких, но нередко и в сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах. Здесь они могут сохранять жизнеспособность в течение длительного времени (до 10 лет). Личинки, осевшие в органах и тканях, не растут, пребывают в «дремлющем» состоянии, а под влиянием неблагоприятных факторов и низкой иммунологической защиты организма активизируются и возобновляют миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируются и постепенно разрушаются внутри капсулы. Взрослые особи в организме человека не образуются, поэтому инвазированные люди являются резервуарными хозяевами, экологическим тупиком возбудителя токсокароза.

Патогенез

Патологические проявления при токсокарозе обусловлены иммунопатологическими реакциями немедленного и замедленного типов на антигенное и токсическое воздействие секретов и экскретов личинок, а также соматических антигенов, образующихся при их разрушении. Поступление антигенов в организм человека происходит неравномерно и усиливается из-за возобновления миграции личинок после выхода их из «дремлющего» состояния или гибели паразита. В развитии аллергической реакции немедленного типа первый момент встречи организма хозяина с личинкой не вызывает видимых изменений, а основные клинические проявления аллергии связаны с так называемой реакцией поздней фазы, в результате которой происходит гиперпродукция иммуноглобулина Е, мобилизация эозинофилов и дегрануляция тканевых базофилов с выделением ими биологически активных веществ. Эозинофилам придается основное значение в механизме противопаразитарного иммунитета. Иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы, в результате чего образуются эозинофильные инфильтраты. Эозинофилы частично разрушают иммунные комплексы, уменьшая тяжесть патологических реакций в тканях.

Иммунопатологические реакции замедленного типа возникают при взаимодействии антигенов с сенсибилизированными лимфоцитами, выделяющими лимфокины, которые привлекают макрофаги и другие иммунокомпетентные клетки. Реализацией этих реакций является формирование паразитарных гранулем, которые образуются по месту нахождения личинок в любом органе или ткани, преимущественно в печени, легких, гладкой мускулатуре кишечника, мезентериальных лимфатических узлах, поджелудочной железе, миокарде, корковом слое почек и головном мозге. В центре гранулемы располагается личинка или зона некроза, по периферии большое количество эозинофилов, а также гистиоцитов, нейтрофилов, лимфоидных клеток и др. Эозинофильные инфильтраты и диссеминированный эозинофильный гранулематоз в различных органах и тканях обуславливают разнообразие клинической симптоматики при токсокарозе.

Личинки токсокар в процессе миграции оказывают травматическое воздействие на сосуды и ткани, вызывая кровоизлияния, некроз и воспалительные изменения. Личинки могут выживать до 10 лет, что связано с выделением ими маскирующей субстанции, способной защитить личинку от эозинофилов и антител хозяина.

Клиника

Заболевание чаще возникает у детей в возрасте 1,5-6 лет и характеризуется полиморфизмом клинических проявлений и длительным рецидивирующим течением от нескольких месяцев до нескольких лет, что обусловлено периодическим освобождением личинок токсокар из гранулем и возобновлением их миграции. В зависимости от интенсивности инвазии, локализации и перераспределении личинок в органах и тканях, частоты реинфекции и иммунного ответа организма различают висцеральный и глазной токсокароз.

Висцеральный токсокароз возникает при заражении большим количеством личинок и протекает с выраженными общеаллергическими симптомами: рецидивирующей чаще субфебрильной температурой, уртикарными зудящими высыпаниями, полилимфоаденопатией, легочным синдромом, увеличением размеров печени и гиперэозинофилией, которая является самым постоянным признаком токсокароза (до 95%!). Органная патология определяется местом локализации личинок токсокар (гранулем) или перераспределением их в процессе миграции в организме ребенка.

При миграции личинок в легкие возникает упорный сухой кашель, особенно ночью, вплоть до развития бронхообструктивного синдрома. Заболевание может протекать по масками бронхита, пневмонии и бронхиальной астмы. Рентгенологически обнаруживаются усиление легочного рисунка и летучие эозинофильные инфильтраты. При поражении печени характерно ее увеличение и уплотнение, нередко сочетающее с увеличением селезенки. При соответствующей локализации паразитарных гранулем наблюдаются клинические проявления панкреатита, миокардита, поражения почек и нервной системы (эпилептиформные приступы, парезы, параличи). Может наблюдаться абдоминальный синдром в виде боли и вздутия живота, тошноты, иногда рвоты и диареи. Помимо эозинофилии при лабораторном исследовании отмечается умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, резкое увеличение иммуноглобулина Е. При длительном течении развивается анемия. Прогноз при висцеральном токсокарозе благоприятный, однако, при интенсивной инвазии и проникновении личинок в жизненно важные органы возможен летальный исход.

Глазной токсокароз развивается при заражении ребенка минимальным количеством личинок (чаще одной) при своеобразном иммунном ответе организма. Патологический процесс односторонний и характеризуется образованием солитарных гранулем и хронических эндофтальмитов с экссудацией. Могут развиться периорбитальный отек, кератит, иридоциклит, увеит, неврит зрительного нерва вплоть до полной потери зрения. При этой форме отсутствуют висцеральные поражения, слабо выражена эозинофилия и другие лабораторные показатели. У части детей при слабой инвазии заболевание может протекать с субклиническим течением, единственным проявлением которого является эозинофилия.

Диагностика

Прижизненный паразитологический диагноз практически невозможен, поэтому ведущими в диагностике токсокароза являются серологические реакции с токсокарозным антигеном (ИФА, РНГА). При иммуноферментном анализе титр 1:800 и выше свидетельствует о заболевании, титр 1:200 и 1:400 о токсокарозоносительстве и патологическом процессе при токсокарозе глаз. Дополнительное обследование в связи с полиморфизмом течения токсокароза проводится в зависимости от клинических проявлений заболевания (рентгенограмма органов грудной клетки, осмотр окулиста, невропатолога, аллергопульмонолога и др.).

Обязательному обследованию на токсокароз подлежат дети со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:

• Частые ОРВИ и острые бронхиты

• Рецидивирующий обструктивный бронхит

• Бронхиальная астма

• Крапивница и ангиоотек

• Атопический дерматит

• Гипертермия неясного генеза

• Патология ЦНС неясного генеза

• Поражение глаз неясного генеза

• Геофагия

Абсолютным показанием для обследования детей является обнаружени при вышеперечисленной патологии гиперэозинофилии в периферической крови.

Лечение

Для лечения токсокароза применяются албендазол (немозол) и мебендазол (вермокс). Албендазол назначают детям с 2 лет из расчета 10 мг/кг в сутки во время приема пищи в течение 7-14 дней; мебендазол детям с 2 лет по 100 мг 2 раза в сутки (2-4 недели). Одновременно с дегельминтизацией назначают антигистаминные препараты и витамины. При отсутствии эффекта курсы специфической терапии при необходимости повторяют через 3-4 месяца до 4-5 курсов.

Требования к результатам лечения

Положительная динамика клинических проявлений болезни, уменьшение эозинофилии и снижение титров специфических антител. Диспансерное наблюдение до получения 2 отрицательных результатов ИФА на выявление антител к антигенам токсокар.

Профилактика

Борьба с токсокарозом является комплексной медико-ветеринарной проблемой. Одним из основных мероприятий - обследование собак (зараженность до 60%) и их своевременная дегельминтизация. Строгое соблюдение личной гигиены, мытье рук после контакта с почвой или животными, тщательная обработка овощей и других пищевых продуктов, которые могут содержать частицы почвы.