- •Часть 2
- •Нарушения периферического кровообращения
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Нарушения микроциркуляции
- •Внутрисосудистые изменения микроциркуляции
- •Сосудистые изменения микроциркуляции
- •Внесосудистые изменения микроциркуляции
- •Воспаление
- •Стадия альтерации
- •Медиаторы воспаления
- •Нарушения обмена веществ и физико-химические изменения в очаге воспаления
- •Сосудистые изменения при воспалении
- •Стадия экссудации, эмиграции лейкоцитов Экссудация
- •Эмиграция лейкоцитов
- •Стадия пролиферации
- •Признаки воспаления
- •Принципы лечения воспаления
- •Лихорадка
- •Механизмы развития лихорадки
- •Типы лихорадки
- •Нарушения обмена веществ. Изменения функций органов и систем
- •Отличия лихорадки от перегревания
- •Значение лихорадки для организма
- •Принципы и методы лечения лихорадки. Пиротерапия.
- •Опухоли
- •Биологические особенности опухолей
- •Этиология опухолей
- •Патогенез опухолевого роста - канцерогенез
- •Механизмы антибластомной резистентности организма
- •Принципы профилактики и лечения опухолей
- •Аллергия
- •Этиология аллергии
- •Виды и механизмы аллергических реакций Классификация аллергических реакций по р.Куку
- •Классификация аллергических реакций по п.Джеллу и р.Кумбсу
- •Патогенез аллергических реакций
- •Патогенез аллергических реакций реагинового типа
- •Патогенез аллергических реакций цитотоксического типа
- •Патогенез аллергических реакций иммунокомплексного типа
- •Патогенез аллергических реакций замедленного (клеточно-опосредованного) типа
- •Принципы профилактики и лечения аллергии
- •Гипоксия
- •Экзогенная (гипоксическая) гипоксия
- •Дыхательная (респираторная) гипоксия
- •Гемическая гипоксия
- •Циркуляторная гипоксия
- •Тканевая гипоксия
- •Компенсаторные механизмы при гипоксии
Патогенез аллергических реакций цитотоксического типа
Иммунологическая стадия при аллергии цитотоксического типа характеризуется: 1) синтезом иммуноглобулинов G1-3; 2) синтезом иммуноглобулинов Е; 3) лизисом клеток-мишеней; 4) активацией компонентов комплемента; 5) высвобождением лизосомальных ферментов.
Иммунологическая стадия при аллергии цитотоксического типа характеризуется: 1) синтезом медиаторов аллергии; 2) деструкцией базальных мембран; 3) образованием комплекса «аллерген+антитело» на поверхности тучных клеток; 4) образованием комплекса «аллерген+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 5) фагоцитозом поврежденных клеток.
Патохимическая стадия при аллергии цитотоксического типа характеризуется: 1) активацией компонентов комплемента; 2) деструкцией базальных мембран; 3) образованием комплекса «аллерген+антитело» на поверхности тучных клеток; 4) образованием комплекса «аллерген+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 5) лизисом клеток-мишеней.
При аллергии цитотоксического типа высвобождение лизосомальных ферментов и супероксидных радикалов происходит в процессе: 1) дегрануляции тучных клеток; 2) фагоцитоза клеток-мишеней; 3) образования комплекса «аллерген+антитело» на поверхности поврежденных клеток; 4) миграции эозинофилов в зону аллергической реакции; 5) взаимодействия сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишенями.
Патофизиологическая стадия при аллергии цитотоксического типа характеризуется: 1) активацией компонентов комплемента; 2) активацией компонентов комплемента; 3) образованием комплекса «аллерген+антитело» на поверхности тучных клеток; 4) образованием комплекса «аллерген+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 5) лизисом клеток-мишеней.
Вставьте звено в патогенезе комплемент-зависимого цитолиза клеток: активация компонентов комплемента – С3а, С3в, С5а ? фагоцитоз поврежденных клеток: 1) дегрануляция тучных клеток; 2) образование каналов в мембране клеток; 3) выработка иммуноглобулинов G1,3; 4) хемотаксис нейтрофилов; 5) повреждение клеток Т-киллерами.
Вставьте звено в патогенезе комплемент-зависимого цитолиза клеток: образование комплекса компонентов комплемента С5-С9 образование каналов в мембране клеток ?: 1) дегрануляция тучных клеток; 2) осмотический лизис клеток; 3) выработка иммуноглобулинов Е; 4) фагоцитоз; 5) повреждение клеток Т-киллерами.
При комплемент-независимом цитолизе клеток роль опсонинов выполняют: 1) иммуноглоублины Е; 2) иммуноглобулины А; 3) иммуноглобулины G; 4) лейкотриены; 5) простагландины.
При комплемент-независимом цитолизе клеток наблюдается: 1) дегрануляция тучных клеток; 2) осмотический лизис клеток; 3) выработка иммуноглобулинов Е; 4) активация калликреин-кининовой системы; 5) активация NK-клеток.
Патогенез аллергических реакций иммунокомплексного типа
Иммунологическая стадия при аллергии иммунокомплексного типа характеризуется: 1) синтезом иммуноглобулинов G1,3 и М; 2) синтезом иммуноглобулинов Е; 3) хемотаксисом гранулоцитов и макрофагов; 4) активацией компонентов комплемента; 5) высвобождением лизосомальных ферментов.
Иммунологическая стадия при аллергии иммунокомплексного типа характеризуется: 1) фиксацией реагинов на поверхности лаброцитов; 2) фиксацией комплексов «аллерген+антитело» на стенках микрососудов 3) хемотаксисом гранулоцитов и макрофагов; 4) повреждением стенок сосудов; 5) развитием воспаления.
Патохимическая стадия при аллергии иммунокомплексного типа характеризуется: а) синтезом антител; б) хемотаксисом гранулоцитов и макрофагов; в) активацией компонентов комплемента; г) повреждением стенок сосудов; д) дегрануляцией тучных клеток; е) развитием воспаления: 1) а, б, в, е; 2) б, в, д; 3) б, г, е; 3) в, д, е; 4) а, г, е; 5) в, д.
Патофизиологическая стадия при аллергии иммунокомплексного типа характеризуется: 1) фиксацией реагинов на поверхности лаброцитов; 2) фиксацией комплексов «аллерген+антитело» на стенках микрососудов 3) хемотаксисом гранулоцитов и макрофагов; 4) повреждением стенок сосудов; 5) уменьшением проницаемости сосудов.
Патофизиологическая стадия при аллергии иммунокомплексного типа характеризуется: 1) фиксацией реагинов на поверхности лаброцитов; 2) фиксацией комплексов «аллерген+антитело» на стенках микрососудов 3) хемотаксисом гранулоцитов и макрофагов; 4) образованием сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 5) развитием воспаления.